【摘 要】
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目的:探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在肢体缺血后处理(LPostC)减轻脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌
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目的:探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在肢体缺血后处理(LPostC)减轻脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LPost C组)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组),每组20只。采用石蜡线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。夹闭双侧股动脉5min,松开5min,反复循环3次,制备肢体缺血后处理模型。再灌注24h后,采用TTC染色检测脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;分光光度计法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;用免疫组化和Western blot方法测定HO-1的表达。结果:与sham组相比,I/R组HO-1表达减少,SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.05)。与I/R组相比,Lpost C组脑梗死体积缩小,神经细胞凋亡数量显著减少,HO-1表达明显增加,SOD活性升高且MDA含量降低(P<0.05)。与LPostC组相比,ZnPP组脑梗死体积扩大,神经细胞凋亡数量增多,HO-1表达明显减少,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05)。结论:肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与血红素加氧酶-1(HO-1)的表达增加有关,从而抑制氧化应激损伤,减少神经细胞凋亡。
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