前言 急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是较常见的急腹症,病情重,并发症较多,预后差。存在胰腺坏死的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）的死亡率高达14-35%以上。如果炎症坏死反映强烈,可并发多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfuncytion syndrome,MODS）,死亡率可达40%。胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,传统的酶异常激活和“自身消化学说”已不能全面阐明急性胰腺炎的发病机理及其复杂的进程,胰腺微循环障碍、炎症介质和细胞因子的释放、以及细胞凋亡的发生是其中的重要因子,它们之间相互影响和制约,但确切的关系还有待进一步阐明。其中胰腺血循环障碍被认为是重症急性胰腺炎（SAP）的始动、持续和加剧的因素,并贯穿于其发生发展的整个过程。 重症急性胰腺炎（SAP）时可合并肾脏损害,严重损害时可发生急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）,形成胰性肾病。在致病因子的作用下,胰消化酶原被激活,引起血凝异常,出现高凝状态,引起严重的微循环障碍,导致肾缺血缺氧,肾功能损害,甚至肾功能衰竭。随着SAP病程延长,肾血流量及灌注量下降,血浆TXB₂、TXB₂/6-keto-PGF1α比值增高,表明TXA₂、PGI₂失平衡参与了AP时肾脏血液循环紊乱的发生。 本研究以Wistar大鼠重症急性胰腺炎模型为基础,通过观察肾脏血流量和血栓素A₂（TXA₂）、前列环素I₂（PGI₂）的动态改变以及肾脏组织病理改变,探讨重症急性胰腺炎与肾脏微循环障碍的关系以及尿激酶对重症急性胰腺炎时肾脏微循环的作用。 材料与方法 1.实验动物与模型制备:雄性Wistar大鼠192只,220-250g,随机分