背景：　　血管新生指从已存在的血管和循环内皮前体形成新毛细血管的过程。研究表明，血管新生为肿瘤组织提供丰富的营养物质和充足氧气，不仅能够维持肿瘤的生存，同时还可促进肿瘤细胞的转移，因此靶向血管新生的治疗成了近二十年来的研究热点。在寻找合适的抗肿瘤药物的过程中，学者们发现吡哆醛具有抗肿瘤活性（黑色素瘤，结直肠癌和乳腺癌），其作用机制或与增强机体免疫功能有关。由醛与肼或酰肼发生加成-消除反应生成的腙类或酰腙类化合物对肿瘤组织也具有强大杀伤作用，其机制与其化学结构中的活性基团（C=N-N）有关，但关于吡哆醛腙或酰腙类化合物是否具有抑制肿瘤血管新生的作用却未见报道。本论文拟通过合成一系列吡哆醛腙和酰腙类化合物，研究其是否具有抑制血管新生的活性，并探讨其作用机制。　　方法：　　用吡哆醛盐酸盐和不同的肼或酰肼反应合成吡哆醛腙或酰腙类化合物。通过噻唑蓝（MTT）法筛选出对血管内皮细胞CRL-2480增殖抑制率最高的化合物，并进行后续划痕愈合和小管形成实验。此外，通过钙黄素绿-甲酯（Calcein-AM）检测细胞内可变铁池（LIP）含量，分光光度法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量,并采用流式细胞术检测化合物对CRL-2480细胞周期和凋亡的影响。　　结果：　　本实验合成12个吡哆醛腙和酰腙类化合物，经核磁共振氢谱（1H-NMR），质谱（MS）和红外光谱（IR）分析确认其结构。细胞增殖实验结果显示 10 号化合物[(Z)-N'-((3-羟基-5-(羟甲基)-2-甲基吡啶-4-基)亚甲基)-2-(萘基-1-基)乙酰肼]对人脐静脉血管内皮细胞CRL-2480的增值有最强的抑制效果，IC50为25.4μM。10号化合物（10，20，40μM）不仅能够抑制细胞的划痕愈合和小管形成，并且能够显著降低细胞内LIP和GSH的含量。此外，5~15 μM的10号化合物作用48 h可引起DNA合成期（S期）细胞比例显著增高（P<0.05），而40μM的10号化合物作用48 h细胞凋亡率显著升高（P<0.05）。　　结论：　　本研究合成的吡哆醛腙和酰腙类化合物中，10号化合物具有显著抑制血管新生活性，其作用机制可能为低浓度时（低于20μM）降低细胞内LIP含量，引起细胞S期阻滞，而高浓度时（40μM）降低细胞内GSH含量，诱导细胞凋亡。