目的：观察瘦素及瘦素受体在二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithio carbamate，DDC)诱导的大鼠胰腺纤维化组织中表达的变化。并探讨瘦素与胰腺纤维化的关系及作用机制。 方法：Wistar大鼠20只，体重200-250g，随机数字法分成对照组10只，纤维化组10只。纤维化组每周2次腹腔内注射DDC1000mg/kg(浓度为150mg/ml)，对照组注射等量生理盐水，共6周末2组同时取胰腺组织。固定于10％甲酫备用。每只大鼠选取不同部位的胰腺组织固定于10％甲酫过夜，石蜡包埋、切片。镜下观察胰腺病理学变化及应用免疫组化，链酶亲和素—生物素—过氧化物酶复合物(StreptAvidin—BiotinComplex，SABC)法测定胰腺组织中瘦素及瘦素受体的表达并进行计算机显微图像分析。 结果：对照组大鼠整个实验过程胰腺组织无明显病理改变，只有个别大鼠胰腺有轻微充血，或少量炎性细胞浸润。纤维化组可见胰腺组织萎缩，胰腺内出血，炎性细胞浸润，胰腺细胞空泡样改变，胰腺组织间隔增宽，纤维组织增生。对照组与纤维化组瘦素及瘦素受体积分光密度值分别为4.89±1.28、4.95±0.83和19，42±3.82、9.11±0.83，纤维化组瘦素及瘦素受体表达升高明显，两组差异有统计学意义(P<0.05)。 结论：研究结果显示，在胰腺纤维化时瘦素及瘦素受体升高明显，推测瘦素有促进胰腺纤维化作用，可能作用机制为1、抑制胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell，PSC)的凋亡。2、加重氧化应激的反应，引起慢性胰腺损伤。3.促进转化生长因子β(transforming growth factor—beta，TGF-β)的表达来调节PSC的活化进而促进胰腺纤维化。所以推测可通过减少瘦素及瘦素受体在胰腺纤维化组织中的表达来减缓胰腺纤维化的程度，但其确切的作用机制有待进一步研究。