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目的:检测变应性鼻炎(AR)患者外周血来源的树突状细胞(DC)和CD4+T细胞白细胞介素-1受体8(IL-1R8)的表达,研究IL-1R8的配体IL-37对变应性鼻炎(AR)患者CD4+T细胞中过度激活的辅助性T淋巴细胞(Th)17和Th2细胞免疫反应的作用,并探讨IL-37对DC诱导Th17和Th2细胞免疫反应、DC表面标志物及其分泌的细胞因子的作用。方法:用RT-qPCR和流式细胞术检测CD4+T细胞、DC上IL-1R8的表达。使用流式细胞术(FCM)、ELISA法评价IL-37干预CD4+T淋巴细胞对Th17和Th2细胞比例以及对IL-17、IL-4和IL-10分泌的影响。用FCM、ELISA法检测IL-37干预对DC诱导的Th17和Th2细胞免疫反应、DC表面标志物及其分泌细胞因子的影响。结果:IL-1R8在静止CD4+T细胞弱表达,但在活化的CD4+T细胞高表达,并且AR组高于健康对照组。IL-37干预三天后,AR患者CD4+T细胞分泌的IL-17和IL-4显著降低,同时AR患者和健康对照组Th17和Th2细胞比例也明显下降。IL-1R8在DC上表达水平较低。IL-37预处理的DC对Th17和Th2细胞的分化及CD4+ T细胞分泌IL-17和IL-4有没有明显影响。IL-37对DC表面CD80、CD86、CD40和HLA-DR的表达及DC分泌IL-10、IL-6及IL-1β没有明显作用。结论:我们研究发现CD4+T细胞在活化后IL-1R8表达显著增强,并且在AR中明显升高。IL-37可能主要通过作用于CD4+T细胞而不是DCs来抑制Th17和Th2细胞免疫应答。IL-37/IL-1R8轴有可能为AR的治疗提供一个新的靶点。