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目的:本研究基于转录组测序（RNA Sequencing,RNA-Seq）技术分析牙源性角化囊肿（Odontogenic Keratocyst,OKC）开窗灌洗前与表没食子儿茶素没食子酸酯（（-）-Epigallocatechin gallate,EGCG）开窗灌洗后配对样本转录组表达谱,以期筛选差异表达基因（Differential Expressed Genes,DEGs）。基于高通量测序结果,通过体外实验进一步筛选并验证关键候选基因在EGCG开窗灌洗OKC中发挥的生物学作用,为OKC的微创靶向治疗寻找潜在作用靶点。方法:收集三名OKC患者在开窗灌洗前与EGCG开窗灌洗后六个月的配对组织样本,应用RNA-Seq技术分析治疗前后的基因表达水平变化,采用edge R软件（3.12.1）进行表达差异显著性分析,将padj≤0.05&|log2（FC）|>1作为差异显著性标准。对筛选后的DEGs进行聚类分析,采用DAVID工具进行Gene Ontology（GO）功能富集分析、Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路富集分析。应用蛋白质-蛋白质互作（protein-protein interaction,PPI）网络STRING数据库,进行差异表达基因编码蛋白相互作用关系预测;进一步筛选出既参与EGCG介导的OKC囊壁免疫反应、又与PD-L1存在互作关系的DEGs,并应用实时定量PCR技术（RT-PCR）及免疫印迹技术（Western Blot,WB）对筛选的关键DEGs进行验证。免疫组化法分析PD-L1蛋白在OKC囊壁组织和正常口腔黏膜组织的表达情况。RT-PCR,WB实验检测PD-L1基因在三对EGCG开窗灌洗六个月的组织标本与开窗灌洗前的OKC组织标本中m RNA和蛋白水平的表达情况。结果:对比开窗灌洗前与EGCG开窗灌洗后六个月的配对组织样本测序结果,总共筛选出403个DEGs,其中119个基因表达上调而284个基因表达下调（padj≤0.05&|log2（FC）|>1）。功能富集分析显示,免疫及炎症反应为EGCG开窗灌洗OKC过程中差异最为显著的生物学过程。基于RNA-Seq结果,将差异显著的注释在免疫反应条目下的22个炎症因子与PD-L1基因进行PPI分析,结果显示7个炎症相关分子既参与EGCG介导的OKC囊壁免疫反应、又与PD-L1基因存在潜在互作关系。RT-PCR及WB实验验证PPI分析筛选出的7个炎症相关分子的高通量测序结果,其中IL7R,CXCL1和TLR2基因在EGCG开窗灌洗后的OKC囊壁组织中表达下调（P<0.05）,与RNA-Seq结果趋势一致。相较于正常口腔黏膜组织,PD-L1蛋白在OKC囊壁组织中高表达（Z=-2.584,P<0.05）。相比于开窗灌洗前OKC组织,行EGCG开窗灌洗六个月后PD-L1基因在m RNA水平表达差异无统计学意义,在蛋白水平表达为下调（P<0.05）。结论:1.应用RNA-Seq技术分析OKC开窗灌洗前与EGCG开窗灌洗后配对样本的转录组表达谱,筛选DEGs,经过GO功能分析和KEGG通路富集分析,发现免疫反应及炎症反应在OKC的EGCG开窗灌洗过程中发挥重要作用。2.EGCG可能通过下调OKC囊壁细胞中炎症相关分子IL7R,CXCL1和TLR2基因的表达,抑制囊壁细胞介导的炎症破骨反应,加速OKC囊腔缩小。3.PD-L1可能是EGCG开窗灌洗OKC的潜在作用靶点。