【摘 要】
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曲格列酮(TZ)是一种人工合成的过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的激动剂,能够诱导很多恶性肿瘤细胞的凋亡,但是它调控自噬的具有机制还不清楚。利用荧光显微镜和电镜,我
【出 处】
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中国科学院研究生院 中国科学院大学
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曲格列酮(TZ)是一种人工合成的过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的激动剂,能够诱导很多恶性肿瘤细胞的凋亡,但是它调控自噬的具有机制还不清楚。利用荧光显微镜和电镜,我们观察到曲格列酮刺激诱导原始和表达表皮生长因子受体(EGFR)的猪血管内皮(PAE)细胞中自噬体的形成。同时发现曲格列酮刺激会提高AMP激活蛋白激酶α(AMPKα)的磷酸化水平,降低p70S6激酶的磷酸化,并诱导自噬。曲格列酮诱导的自噬不依赖于EGFR的表达和其信号转导。用EGFR的特异性抑制剂AG1478预处理细胞不仅不会降低曲格列酮引起的溶酶体染色和GFP-LC3阳性点数的增加,反而会加快曲格列酮刺激引起的自噬选择性底物p62(SQSTM1)的降解。微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)是一个很好的自噬体标记,利用药物CompoundC或RNA干扰抑制AMPKα的活性会显著减少LC3-Ⅱ的积累,但是利用不可逆抑制剂GW9662抑制PPARγ的活性不会影响LC3-Ⅱ的增加和AMPKα的磷酸化水平。综上,我们证明了曲格列酮促进自噬的增加与AMPKα的活化有关,与PPARγ的活性和EGFR的信号转导无关。
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