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神经肌肉接头以其独特的优点，多年来一直作为突触发育研究的模型而受到深入广泛地研究。乙酰胆碱受体(AChR)在肌膜上聚集形成受体集合体是神经肌肉接头突触后膜组分发育成熟的一个标志性事件。在神经肌肉接头部位的乙酰胆碱受体聚集过程中起关键作用的分子包括突触前运动神经来源的糖蛋白Agrin和乙酰胆碱(ACh)等，还包括突触后肌肉来源的跨膜蛋白MuSK、膜内骨架蛋白Rapsyn和乙酰胆碱受体等。其中，Rapsyn是乙酰胆碱受体聚集过程所必须的蛋白，在Rapsyn缺失的条件下将不能形成乙酰胆碱受体的聚集体。以往的研究普遍认为Rapsyn只是一个骨架蛋白，故而对它的研究多集中于其结构以及与之结合的分子，但是关于Rapsyn本身表达调控的研究却很少。 我们发现Rapsyn蛋白水平随着肌肉细胞发育分化成熟而增加。用抑制蛋白合成的药物放线菌酮(cycloheximide)处理分化成熟的肌肉细胞引起Rapsyn蛋白量的下降。说明Rapsyn并非一个稳定的蛋白，它处在不断合成和降解的动态平衡中。有趣的是，用蛋白酶体抑制剂[MG-132或硼替佐米(Velcade)]处理分化成熟的肌肉细胞也导致Rapsyn蛋白量的下降。通过实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-TimePCR)我们发现蛋白酶体抑制剂处理使得肌肉细胞内Rapsyn的mRNA水平明显下降。另外，蛋白酶体抑制剂处理后的肌肉细胞用免疫组织化学法染色后，在荧光显微镜下观察乙酰胆碱受体的分布情况时发现乙酰胆碱受体的聚集体明显减少。最后，我们用突变的泛素蛋白表达质粒转染肌肉细胞，发现乙酰胆碱受体的聚集过程也受到影响。以上结果说明泛素—蛋白酶体系统参与了Rapsyn基因的表达调控并且通过调节Rapsyn这个关键分子的表达从而影响乙酰胆碱受体的聚集过程。该发现为研究突触发育调控提供了新的切入点。