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目的：本研究通过建立大鼠酒精性肝损伤动物模型,分析硫酸软骨素对酒精中毒大鼠肝脏抗氧化及脂质代谢的影响。方法：1、动物分组及模型建立：适应性喂养7天后,按体重随机分为6组,每组10只。空白对照组给予普通饲料；酒精模型组,给予50%乙醇8 ml·kg-1·d-1灌胃,持续2周,第3周把乙醇剂量递增为12 ml·kg-1·d-1持续灌胃6周；纳洛酮药物组给予纳洛酮0.08 ml·kg-1·d-1腹腔注射；硫酸软骨素低、中、高剂量组,分别给予硫酸软骨素50、100、150mg·kg-1·d-1灌胃,硫酸软骨素组及纳洛酮药物组灌胃酒精剂量同模型组。实验进行8周,8周后结束实验并从腹主动脉取血,分离血清,留取肝组织。2、肝脏结构病理观察：肝组织经10%甲醛固定24小时,石蜡包埋,制作切片,HE染色,光镜下观察肝组织病理学变化。3、肝脏抗氧化功能评价：测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。4、肝功能及脂质代谢水平评价：检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果：1、与空白对照组比较,酒精模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞排列紊乱,呈现多灶性肝细胞嗜酸性变,灶性坏死。而硫酸软骨素干预组及纳洛酮药物组的肝细胞破坏程度与酒精模型组比较有不同程度减轻。2、酒精模型组血清及肝组织中GSH-PX、SOD含量与空白对照组比较明显降低,MDA含量则明显升高；纳洛酮组GSH-PX、SOD含量明显高于酒精模型组,MDA含量则明显低于酒精模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。硫酸软骨素作用后GSH-PX、SOD含量仍低于空白对照组,但与酒精模型组比较明显提高,差异具有显著性(P<0.05)。3、酒精模型组和纳络酮组血清中ALT、AST含量与空白对照组比较明显升高。而硫酸软骨素作用的各组大鼠血清中ALT、AST含量与酒精模型组比较均明显降低。其中低剂量硫酸软骨素组ALT和AST值降低较酒精模型组差异具有统计学意义(P<0.05),中高剂量硫酸硫酸软骨素组ALT和AST值降低较酒精模型组差异具有明显统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,酒精模型组大鼠血清TG和TC水平均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与酒精模型组比较,各硫酸软骨素作用组大鼠血清TG和TG水平较酒精模型组均明显下降(P<0.05)。与空白对照组比较,酒精模型组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与酒精模型组相比,各硫酸软骨素作用组大鼠血清HDL-C水平较酒精模型组均有所升高,中、高剂量组HDL-C升高水平差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,酒精模型组大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,差异有明显统计学意义(P<0.01)。与酒精模型组相比,各硫酸软骨素作用组大鼠血清LDL-C水平均明显下降(P<0.05)。结论：1、硫酸软骨素对酒精中毒大鼠肝组织损伤具有一定的保护作用。2、硫酸软骨素可增强酒精中毒大鼠体内部分抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化产物MDA的生成,从而对肝脏酒精性氧化损伤起到一定的保护作用。3、硫酸软骨素干预能够降低血清中转氨酶水平,并能够调节血脂水平,缓解酒精造成的脂质代谢紊乱。