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目的:观察醒脑解郁胶囊对脑缺血合并抑郁模型大鼠海马区BDNF及BDNFmRNA在海马区域分布特点及其表达量的影响，来阐明醒脑解郁胶囊多成分、多靶点的复方特性和抗抑郁信号通路，阐明异病同治的合理内核，为新型抗中风并发郁证药物的研发寻找和确立潜在的分子靶标。
方法:
1.采用左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)法制备永久性局灶性脑缺血模型，采用孤养法加利血平法制作抑郁症动物模型。
2.健康SD大鼠70只，雌雄各半，体重200±20g，根据敞箱实验得分，将大鼠随机分为7组，即卒中组、PSD模型组、醒脑解郁中风治疗组、醒脑解郁早期干预组、醒脑解郁郁证治疗组、百忧解组、胞二磷胆碱组。
3.第1天制备脑梗塞模型，醒脑解郁中风治疗组、胞二磷胆碱组不再复制抑郁模型，自第2天开始给予醒脑解郁胶囊水溶液、胞二磷胆碱灌胃，其余各组第2天开始制备抑郁症模型，连续给予利血平背部皮下注射14天，醒脑解郁早期干预组于抑郁造模第一天就开始给予醒脑解郁胶囊水溶液灌胃，其余各组均在第16天开始灌胃给药，郁证西药组给予百忧解灌胃，连续21天，模型组给予生理盐水10ml/kg。
4.分别于第2天、第15天、第37天测量各组大鼠的体重、糖水消耗量及敞箱实验得分，以观察醒脑解郁胶囊对中风并发郁证大鼠上述各项指标的影响。
5.免疫组化分析各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。
6.采用RT-PCR法检测其对脑组织中BDNF表达的影响。
结果:
1.醒脑解郁胶囊卒中和PSD大鼠体重及行为学的影响治疗后，与卒中组相比，醒脑解郁中风治疗组和胞二磷胆碱组大鼠体重明显升高，有显著差异性（P＜0.01），醒脑解郁中风治疗组与胞二磷胆碱组无显著差异(P＞0.05);与PSD模型组相比，醒脑解郁早期干预组、醒脑解郁郁证治疗组和百忧解组均能增加大鼠体重，具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。醒脑解郁早期干预组升高程度优于醒脑解郁郁证治疗组（P＜0.05），醒脑解郁郁证治疗组和百忧解组无显著差异（P＞0.05）。
2.BDNF含量的检测:
与卒中组相比，醒脑解郁中风治疗组和胞二磷胆碱组海马区BDNF含量均显著增高，有显著差异性（P＜0.01），醒脑解郁中风治疗组与胞二磷胆碱组无显著差异（P＞0.05）;与PSD模型组相比，醒脑解郁早期干预组、醒脑解郁郁证治疗组和百忧解组大鼠海马区的BDNF含量均明显增高，具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。醒脑解郁早期干预组升高程度优于醒脑解郁郁证治疗组（P＜0.05），醒脑解郁郁证治疗组和百忧解组无显著差异（P＞0.05）。
3.BDNFmRNA表达水平的测定:
与卒中组相比，醒脑解郁中风治疗组和胞二磷胆碱组海马区BDNFmRNA的表达显著增加，有显著差异性（P＜0.01）;与PSD模型组相比，醒脑解郁早期干预组、醒脑解郁郁证治疗组和百忧解组大鼠海马区的BDNFmRNA的表达明显增加，具有明显统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。
结论:
1.采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)加孤养法加利血平法可以很好的复制出中风并发郁证的关键症状、体征和病理变化，而且造模时间短，为目前应用广泛的制备中风并发郁证模型成功的方法。
2.醒脑解郁胶囊可提高卒中及PSD大鼠脑组织中BDNF的含量，促进其生成，提示促进脑神经细胞再生是醒脑解郁胶囊治疗卒中及PSD的共同机制。