临床上由多种因素引起的子宫内膜炎可造成奶牛的流产乃至不孕,给养殖业带来了巨大的经济损失。其中较差的生活环境和不及时的诊断治疗是该病高发的重要因素。在分子水平上,多种调节分子可从不同角度调节核转录因子NF-κB,并对机体正常的生理机能和疾病的发生发展产生影响,而研究分子间的调控关系对于开发临床上子宫内膜炎的免疫疗法亦具有重要意义。Mi RNAs长度约为20-23个核苷酸,是一种内源性表达的非编码单链小RNA分子。目前,mi RNAs作为复杂基因控制网络的关键调控因子成员之一,在兽医临床医学上的应用日益广泛。在子宫内膜炎中,由革兰氏阴性细菌内毒素脂多糖（LPS）引起的炎症反应可改变mi RNAs的表达。与此同时,大量研究观察到在子宫内膜炎中,mi RNAs可通过抑制NF-κB信号通路而阻止炎症的加剧。因此,要探索mi RNAs对于机体生理功能和病理发展的影响,仍需进行更为全面的研究。本研究中,首先通过q PCR显示mi R-424-5p或其小鼠同源基因mi R-322-5p在子宫内膜炎组织中的表达变化。随后,分别通过组织病理学、q PCR、Western blot、免疫荧光等实验探索了mi R-424-5p在LPS引发的炎症反应中的调节作用和潜在的调控机制。最后,通过双荧光素酶基因报告实验证实了mi R-424-5p可通过靶向3′-UTR而抑制IRAK2的表达。结果表明:mi R-424-5p的超表达可以显著降低促炎细胞因子（IL-1β、IL-6和TNF-α）的产生,而抑制mi R-424-5p的表达则有明显相反的作用,并最终证明mi R-424-5p是通过抑制IRAK2的表达抑制NF-κB p65的激活而抑制子宫内膜炎的发生和发展。综上所述,本论文主要研究了mi R-424-5p调控LPS诱导炎症的具体作用机制,并为奶牛子宫内膜炎及其他炎症相关疾病的治疗提供了新的靶点和思路。