目 的观察发散式冲击波治疗对大鼠骨骼肌钝挫伤修复过程中成肌相关指标的影响作用,以及对IGF-1/PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的调控作用,初步探索发散式冲击波对骨骼肌钝挫伤的可能作用机制。方 法于锦州医科大学SPF级实验动物中心购入66只雄性成年SD大鼠,随机数字表法将其分为正常组（12只）、模型组和治疗组（两组共54只）,后两组利用自制重物打击装置造模,造模后12h随机选取6只验证骨骼肌钝挫伤造模是否成功。再将大鼠随机分为模型组（24只）和治疗组（24只）。正常组不做任何处理,正常饲养;造模即刻设为0点,造模后24h即为1d,以此类推。治疗组于造模后1d予以发散式冲击波干预,设置作用参数为0.14mJ/mm2,10Hz,每次治疗冲击500次,间隔4天第二次治疗,各组分别于1、3、5、7d进行腓肠肌取材（其中,1d和5d为冲击波治疗后即刻取材）,采用HE染色观察肌纤维排列情况,免疫组化及 western blot 方法检测 Myostatin、Myod1、IGF-1、PI3K、AKT、p-AKTs473表达情况。结 果1、HE染色结果:正常组可见排列规整紧密的肌卫星细胞,肌纤维间隙大小一致,肌细胞边缘可见分布均匀的细胞核;模型组肌细胞排列间隙增大,肌卫星细胞迁移至损伤处,并且出现少量单核或多核肌管;相同时间点,治疗组骨骼肌钝挫伤的再生修复效果均优于模型组。2、不同蛋白表达结果:（1）成肌相关蛋白表达:与正常组相比,Myod1在1d和3d模型组表达显著增高（P<0.01）,5d和7d模型组有增高的趋势,但无统计学意义（P>0.05）;同一时间下,治疗组表达均高于正常组及模型组（均P<0.01）。免疫组化和western blot结果显示,相同时间点下,模型组Myostatin表达均高于正常组（P<0.01）,治疗组相比于模型组表达均明显下降（P<0.05）,7d治疗组与正常组相比无统计学差异（P>0.05）。（2）信号通路蛋白表达:同一时间点下,IGF-1和p-AKTs473在模型组和治疗组的表达均高于正常组（P<0.05）,治疗组表达明显高于模型组（P<0.01）。PI3K在模型组和治疗组的表达量均高于正常组（1d、7d模型组P<0.05,其余均P<0.01）;治疗组与模型组相比,1d和3d时PI3K明显增高（P<0.01）,5d和7d时表达无统计学差异（P>0.05）。同一时间下,AKT在模型组和治疗组的表达明显高于正常组（均P<0.01）;治疗组与模型组相比无统计学差异（P>0.05）。结 论1、发散式冲击波治疗可以正向调控骨骼肌钝挫伤修复过程,对Myod1和Myostatin的表达有影响作用;2、发散式冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤的正向调控作用在一定程度上与IGF-1/PI3K/AKT信号通路有关,为临床和运动损伤康复中应用冲击波治疗骨骼肌钝挫伤提供理论依据。