卤虫是一种生活在盐田、盐湖等高盐环境下的小型甲壳动物。为了抵抗外界极端环境的胁迫，它们进化出一种非常特殊的生殖模式，即在适宜的环境条件下，通过卵胎生方式直接产生无节幼体，而在不适宜的环境下，通过卵生方式产生休眠胚胎。这些休眠胚胎的发育停滞于原肠胚期，内部仅维持极低的代谢水平，直至休眠状态被打破。在休眠胚胎的孵化发育过程中，细胞内部发生了剧烈的变化，包括能量代谢、RNA和蛋白质的合成、细胞分化与形态发生等，以完成个体由原肠胚向前无节幼体的转变过程。然而在这一极其复杂的生理过程中，细胞分裂乃至DNA复制都是完全停止的，此时整个胚胎的细胞数始终维持在4000左右。尽管科学家们普遍认为，卤虫休眠胚胎发育过程中出现的这种细胞分化及形态发生完全独立于细胞分裂的现象对于维持胚胎的稳定性和存活能力具有重要的意义，但这一过程的相关分子机制仍然未知。　　 本研究主要围绕卤虫休眠胚胎发育过程中p90核糖体S6蛋白激酶(RSK)途径调控细胞周期的分子机制而展开。RSK作为一种调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径下游分子活性的丝氨酸、苏氨酸激酶，广泛参与了诸如转录调控、细胞周期调节、细胞存活等细胞内大量生理活动的调节过程。　　 本研究首先分析了RSK分子在卤虫胚胎和幼虫发育过程中的表达和活性，又通过一系列体内蛋白活性抑制实验确认了RSK激酶活性对于细胞周期调控和有丝分裂发生的作用。在此基础上，我们又针对卤虫RSK的分子结构与功能活性，以及卤虫RSK途径的上下游作用分子等进行了鉴定研究。此外，我们利用高等动物细胞系和爪蟾系统等表达卤虫RSK分子，由此比较分析了卤虫RSK与其它物种RSK的结构功能区别。　　 研究结果显示，RSK分子在卤虫各个生长发育时期均有表达，但仅在休眠胚胎发育后期的前无节幼体出壳阶段才被磷酸化激活。此时，RSK的活化过程恰与胚胎细胞恢复有丝分裂的过程同时发生。一旦在卤虫胚胎发育过程中抑制RSK活性，幼体就会出现严重的生理缺陷，表现为胸腹部区域出现大量组织空腔。利用BrdU对分裂细胞进行标记和检测的结果证实了这些缺陷部位的细胞有丝分裂活性明显受到抑制。在此作用途径中，RSK激酶的活化伴随着上游ERK激酶的活化而发生，并且卤虫RSK分子中含有ERK结合序列的C末端区域对于激酶活化至关重要。在此途径的下游，RSK可能与卤虫休眠胚胎特异性表达的小分子热休克蛋白p26存在一定的相互关系。此外，在爪蟾卵母细胞的成熟过程中，卤虫RSK分子能够诱导卵母细胞提前发生生发泡破裂现象，但无法促使其完成整个成熟过程，致使卵母细胞长时间停滞在初始阶段，出现黏化、干瘪等现象。　　 本研究由此表明，RSK途径在卤虫休眠胚胎发育过程中参与了G2/M细胞周期停滞的终止以及有丝分裂发生等调控过程，这对于幼虫的生长至关重要。此结果不但为进一步揭示卤虫休眠胚胎特殊发育模式的分子机制奠定了理论基础，而且还扩展了RSK这一重要蛋白激酶的功能新领域。