目的：探讨成年大鼠海马损伤后，齿状回(dentate gyrus，DG)增殖的新生细胞减少的机制及增殖的新生细胞对学习记忆的影响。 方法：用海人酸(kainic acid，KA)建立海马损伤模型；用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromodeoxyuridine，BrdU)标记海马DG增殖的新生细胞：用免疫组织化学方法检测不同时间点DG BrdU阳性细胞，并用无偏差体视学方法定量分析：用激光共聚焦显微镜检测BrdU与cleaved caspase-3的共表达；Western Blot检测海马齿状回凋亡相关蛋白caspase-3、p53的表达水平；用Y迷宫训练成绩评价学习记忆的能力。 结果：免疫组化结果显示实验组动物在损毁海马后各时间点DG BrdU阳性细胞总数均比对照组明显增多；BrdU阳性细胞总数在标记后第1d最多，随着时间的延长逐渐减少；在颗粒细胞层和门区均有少量BrdU+/cleaved caspase-3+共表达的阳性细胞。Western Blot结果显示，实验组动物的caspase-3酶原条带与对照组相比减弱，实验组动物p53蛋白的表达水平比对照组增高。Y迷宫训练结果显示BrdU标记后6～8d、18～20d实验组错误次数(error number，EN)均较对应时间点对照组增多，BrdU标记后25～27d实验组EN接近对照组。 结论：海马损毁能促进海马DG的细胞增殖；DG增殖的新生细胞的数量随着时间的延长逐渐减少，减少的原因之一是出现了凋亡性程序性细胞死亡；动物对损毁海马造成的学习记忆能力减退有一定的自我恢复能力。