Bcl-2（B-cell lymphoma/leukemia gene2，B细胞淋巴瘤/白血病-2）主要存在于细胞线粒体、核膜和内质网膜上，是最早发现的抗凋亡基因。Bcl-2具双重作用，在造血系统Bcl-2可以抑制细胞凋亡，增加细胞存活，表现原癌功能。在乳腺癌和肝癌体系，Bcl-2过表达可抑制细胞增殖，明显降低肿瘤的发生率和迟滞发病年龄，表现抗癌功能，但是具体机制还不清楚。本文集中研究Bcl-2的抗癌功能是否与线粒体相关。　　本研究首先在小鼠胚胎成纤维3T3和CH1细胞株中成功构建了Bcl-2稳定高表达细胞株及PB对照组，以此为材料分别采用接触抑制和血清饥饿两种方法同步化Bcl-2细胞组和PB对照组，流式细胞术结果显示两组细胞中均有85～90％同步化到G0期，S期小于5％。用10％的血清重新刺激同步化细胞，发现Bcl-2细胞进入S期比对照组迟滞2h。我们分析了G0期的P27蛋白，发现Bcl-2细胞组P27含量明显高于对照组，说明Bcl-2通过调控P27水平阻滞细胞周期G0/G1-S期进程，抑制了细胞增殖，从而表现抗癌功能。Bcl-2与P27并没有直接结合，那么Bcl-2通过什么途径来调控P27。我们分析了G0期的线粒体ROS（活性氧簇），发现Bcl-2细胞ROS含量明显低于对照组，推测Bcl-2可能通过调控ROS来调控P27。我们进一步将PB对照组细胞加入GSH（ROS清除剂）后发现P27水平上调，并且推迟了S期的进入;相反将Bcl-2细胞加入H2O2后，其P27水平下调。以上结果表明ROS对Bcl-2调控细胞周期功能有重要作用。　　上述研究显示，Bcl-2的抑癌功能即阻滞S期的功能与线粒体ROS有密切关系，深入探究Bcl-2与ROS的关系有望揭示Bcl-2抗癌作用的机制，为癌症的治疗提供重要的理论基础。