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本文对CD36过表达对非PCOS肥胖患者颗粒细胞功能的影响及其机制进行了研究。本研究分为两个部分： 第一部分：非PCOS肥胖患者与正常体重患者颗粒细胞表达谱的差异。 目的：筛查非PCOS肥胖患者与正常体重患者颗粒细胞差异表达的基因。 方法：收集非PCOS肥胖患者与正常体重患者IVF采卵日卵泡液，经percoll液梯度离心获取颗粒细胞。基因芯片1.0检测两组颗粒细胞表达谱，通过生物信息学技术进行分析表达谱结果。并通过qRT-PCR验证芯片结果。 结果：我们发现16个差异表达基因，其中4个基因BUB1、SFRP4、CD36、PLA2G7差异倍数>2，通过生物信息学技术分析，我们发现5条显著改变通路包含BUB1、CD36，其中3条与卵子成熟相关，1条与脂肪代谢与吸收相关。qRT-PCR验证BUB1、CD36、CDK1差异表达结果同芯片结果。 结论：肥胖患者与正常体重患者的颗粒细胞相比，卵子成熟相关通路、脂肪代谢与吸收通路发生显著改变，BUB1、CD36可能是起调控的重要因子。 第二部分：CD36过表达及其抑制剂SSO对COV434功能的影响及机制。 目的：研究CD36过表达及CD36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺(SSO)对人颗粒肿瘤细胞（COV434）脂质含量、细胞增生与凋亡、及培养液中E2含量的影响。 方法：通过CD36质粒转染COV434使其高表达CD36蛋白，并在培养基中加入棕榈酸（一种长链脂肪酸），然后检测细胞内甘油三脂含量、细胞增生及细胞凋亡、以及培养液中雌激素（E2）含量。并且检测使用SSO抑制CD36功能后，上述待测指标的变化。结果：COV434转染CD36质粒后24h，细胞内CD36蛋白是对照组2.79倍，实验组与对照组相比，每1×105个细胞内甘油三脂含量平均增加0.1602 mmol/gprot（p<0.05），细胞活力平均下降16.2%（p<0.05），细胞凋亡率上升7.21%，每1×105个细胞分泌E2含量平均降低29.19pg/ml（p<0.05）；SSO干预后，实验组与对照组相比，每1×105个细胞内甘油三脂含量平均降低0.17mmol/gprot（p<0.05），细胞活力平均升高10.4%（p<0.05），细胞凋亡率较对照组平均低3.98%，每1×105个细胞分泌E2含量平均升高12.06pg/ml。 结论：CD36过表达引起细胞内脂质含量增加、抑制细胞增生、促进细胞凋亡、降低培养液中雌激素含量。然而，通过SSO抑制CD36的功能，可以抑制其对颗粒细胞的影响。CD36可能是调控非PCOS肥胖者生育力的重要因子。