目的:初步探讨活化的Th1细胞诱导胸腺上皮细胞的凋亡和机制,以及强力霉素逆转其凋亡的机制,为临床重建T细胞免疫奠定实验室研究基础。方法:分选C57BL/6小鼠CD4+T细胞,经IL-12、IL-2和anti-IL-4诱导分化为Th1细胞。将诱导的Th1细胞或其上清分别与胸腺上皮细胞系MTEC1共育,加或不加anti-IFN-γ抗体处理,采用流式细胞术分析MTEC1细胞的凋亡水平。为进一步验证在炎症状态下活化的Th1细胞能否回迁到胸腺中,从而诱导胸腺上皮细胞凋亡,我们采用心脏内注射经CFSE荧光染料标记的Th1细胞,流式细胞术检测胸腺细胞中标记细胞的比例。不同浓度强力霉素处理与IFN-γ共培养的MTEC1细胞后,流式细胞术观察是否可部分或完全逆转细胞凋亡,最后利用免疫印迹技术检测Trx2、Bcl-2和Bax蛋白水平的变化。结果:经过Th1细胞或Th1细胞上清液处理的MTEC1细胞凋亡增加,而在体系中加入anti-IFN-γ抗体后,可部分逆转MTEC1细胞凋亡;Th1细胞回迁胸腺实验发现:胸腺中可检测到CFSE荧光染料标记的CD4+T细胞,证明活化的Th1细胞可以通过外周血循环回迁到胸腺中;通过初步的机制表明:经IFN-γ处理的MTEC1细胞凋亡比例增加,Trx2和Bcl-2蛋白水平被下调,Bax蛋白水平上调。在培养体系中再加入强力霉素后,MTEC1细胞凋亡有所逆转,且Trx2和Bcl-2蛋白水平增加。结论:外周炎症或其他情况下活化的Th1细胞可从外周回迁到胸腺,有可能部分通过分泌IFN-γ上调Bax,抑制Trx2和Bcl-2诱导胸腺上皮细胞凋亡,而强力霉素可上调Trx2和Bcl-2表达,部分逆转胸腺上皮细胞的凋亡。