近年来国内不断出现由于创伤弧菌感染致死的临床病例报道，因此对创伤弧菌的致死机制和药物治疗方法进行针对性的研究，具有重要的意义。本项研究在建立创伤弧菌致死感染小鼠动物模型的基础上，对创伤弧菌感染小鼠后引起的体内血液生化指标、凝血机制、炎症细胞因子和主要脏器的病理学改变情况进行分析，探讨创伤弧菌感染后引起小鼠快速死亡的机制；并就创伤弧菌菌株1.1758对常见抗生素的药物敏感性进行了测定；在此基础上就不同时间段用不同种类的临床常用抗生素药物对创伤弧菌外伤致死感染小鼠的治疗进行了实验研究，为创伤弧菌感染的临床诊断治疗提供参考。 实验表明创伤弧菌致死感染后小鼠血液中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosis factor，TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β，IL-1β)的含量和凝血功能紧密相关的组织因子(Tissue factor，TF)含量均显著升高；总胆红素、淀粉酶、丙氨酸氨基转氨酶、门冬氨酸氨基转氨酶等表达均显著升高；感染后白细胞、血小板等数目下降显著，红细胞数目、血红蛋白含量等显著上升；光镜检查结果表明感染创伤弧菌后小鼠主要内脏器官出现下列病变：心脏组织血管充血、肌纤维出现排列疏松、断裂情况；肺组织充血、水肿、肿泡坍塌、局灶性坏死：肝脏组织出现充血、水肿；肾脏组织水肿和出血明显，出现炎症细胞浸润，可见大量巨噬细胞聚集；脾组织内巨噬细胞增生明显，白髓内可见成片状分布的染色较深的细胞核碎片，整个红髓出血明显；电镜检查结果表明创伤弧菌感染小鼠的肝细胞超微结构出现明显改变：核固缩、线粒体肿胀且嵴消失、滑面内质网极度扩张呈囊状、核旁基质变空。 在药敏试验研究部分，单个抗生素药敏试验结果显示，创伤弧菌对氨苄西林、头孢他啶、头孢噻肟、左氧氟沙星、四环素、呋喃妥因、泰能、特治星、复方新诺明、庆大霉素均具有敏感性，但对红霉素不敏感。联合药敏试验表明：氟喹诺酮类抗生素药物与呋喃类、大环内酯类、广谱β-内酰胺类、青霉素类、氨基糖苷类、磺胺类联合产生协同作用；第三代头孢菌素与四环素类、广谱性β-内酰胺类联合有较好的协同作用；四环素类与呋喃类、大环内酯类、广谱β-内酰胺类、青霉素类、氨基糖苷类及磺胺类抗生素药物联合均产生协同作用。 利用不同类型的抗生素对创伤弧菌外伤感染致死模型小鼠进行不同时间段起始的治疗实巧佥结果表明：2h抗生素药物治疗组疗效较好，从感染后2h抗生素药物治疗组到6h抗生索治疗组治疗效果急剧下降。从六种不同种类的抗生素治疗结果上看，在感染后开始2h抗生素治疗，治疗组小鼠的存活率依次为：盐酸四环素100％、盐酸左氧氟沙星注射液100％、注射用头孢哌酮钠100％、注射用青霉素钠83.3％、注射用乳糖酸阿奇霉素83.3％、硫酸阿米卡星注射液50％，与对照组比较，疗效显著(P<0.01)；感染后4h抗生素治疗组小鼠存活率为：盐酸四环素83.3％、注射用青霉素钠83.3％、盐酸左氧氟沙星注射液83.3％、注射用头孢哌酮钠66.7％、注射用乳糖酸阿奇霉素50％(P<0.01)，硫酸阿米卡星注射液治疗组全部死亡：感染后6h抗生素治疗组，只有盐酸四环素的治疗部分有效，存活率为50％(P<0.01)，其他抗生素药物治组均全部死亡。总的来说，在治疗时间的选择上，感染后2h治疗组的疗效较好，2h到6h治疗组的疗效急剧下降；在针对创伤弧菌外伤感染而选用的抗生素治疗方面，盐酸四环素治疗的效果最好，注射用青霉素钠、盐酸左氧氟沙星注射液、注射用头孢哌酮钠治疗的效果较好，注射用乳糖酸阿奇霉素治疗效果较差，硫酸阿米卡星注射液治疗效果最差。 综上所述，我们通过建立的创伤弧菌致死感染小鼠模型对感染后引起小鼠体内血液生化指标、凝血机制、炎症细胞因子和主要脏器的病理学改变情况进行了实验研究；通过药敏试验的方法研究了创伤弧菌的药物敏感性；并在此基础上就不同时间段用不同种类的临床常用抗生素药物对创伤弧菌外伤致死感染小鼠的治疗进行实验研究。实验结果表明创伤弧菌感染快速致死的机制可能是通过感染引发小鼠过度炎症反应，激活凝血系统，诱发机体代谢异常及广泛性组织损伤，导致不可逆性的系统性多器官功能衰竭综合症，最终导致小鼠的快速死亡。药敏试验和临床常用抗生素药物治疗实验的结果表明：及时有效的抗生素治疗是临床治疗创伤弧菌感染，防止感染死亡的有效手段；四环素类、第三代头孢菌素类、氟喹诺酮类抗生素都可以作为候选药物应用于创伤弧菌感染的治疗，其中四环素类抗生素药物对创伤弧菌感染的疗效最好，青霉素类、氟喹诺酮类、第三代头孢菌素类也可选用，大环内酯类和氨基糖苷类并不适用于创伤弧菌感染后的治疗；采用联合用药方案可能在治疗创伤弧菌感染中比单个用药更为有效。