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目的：构建脓毒症大鼠实验模型,观察重组人生长激素(rhGH)对脓毒症大鼠的保护作用。方法：SD大鼠75只,随机分为3组(每组25只)：A组为对照组,仅予以开腹游离盲肠,B组为脓毒症组,开腹游离盲肠并行盲肠结扎穿孔术制造脓毒症模型,C组为rhGH治疗组,行盲肠结扎穿孔模型的同时予以皮下注射rhGH1.0U/kg一次,0h、2h、8h、12h、24h后观察大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)活性、TNF-α水平和死亡率,24h后取心脏血行血培养。比较不同时间点ALT活性、TNF-α表达、死亡率和24h血培养结果。结果：A组未见大鼠死亡,B组24h存活率48%(12／25)、C组24h存活率76%(19／25)。与A组相比,B、C组大鼠血清中ALT、TNF-α表达、血培养阳性率明显增加(P<0.05),而与B组相比,C组大鼠血清中ALT、TNF-α表达、血培养阳性率明显降低(P<0.05)。结论：1、成功构建盲肠结扎穿孔的大鼠实验性脓毒症模型。2、重组人生长激素对盲肠结扎穿孔诱导的大鼠脓毒症具有明显的保护作用。目的：观察重组人生长激素对盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症大鼠肝脏的影响,并初步探讨其作用机制。方法：实验动物分组、脓毒症模型的构建及实验动物给药同第一部分,real-time PCR测定肝组织中TNF-αmRNA和HMGB1 mRNA的表达,Western blot测定肝组织中HMGB1和活化Caspase-3的蛋白表达,免疫组化测定肝组织中NF-κB的表达,原位凋亡检测TUNEL法检测肝细胞的凋亡情况。结果：与A组相比,B、C组大鼠肝组织中TNF-αmRNA、HMGB1 mRNA、HMGB1和活化Caspase-3表达增加,NF-κB核移位及肝细胞凋亡增加(P<0.05)。与B组相比,rhGH可以明显降低C组大鼠肝组织中TNF-αmRNA、HMGB1 mRNA、HMGB1和活化Caspase-3的表达,减少NF-κB核移位及肝细胞凋亡(P<0.05)。结论：rhGH通过抑制大鼠肝组织NF-κB活化,下调TNF-α、HMGB1表达,降低活化Caspase-3蛋白表达及肝细胞的凋亡,对肝细胞产生一定保护作用。