TGF-β能在多克隆刺激情况下把初始T细胞转化成Foxp3+的具有抑制功能的调节性T细胞(iTreg)。体外活化的T细胞和体内的效应性T细胞则不能被转化。这类iTreg细胞表达一些与活化T细胞不同的表面分子，如分泌型5’-核苷酸酶CD73，IL-1Ⅱ型受体和血管细胞黏附分子VCAM1等。另外，与胸腺产生的天然Treg不同，iTreg的维持和Foxp3的持续表达需要TGF-β，而打入正常体内在一周内会很快失去增殖能力和Foxp3的表达。在炎症状态下，如实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠体内，iTreg则可以持续增殖并保持Foxp3的表达水平超过半个月之久。将约四百万个iTreg静脉注射到将发病的小鼠体内能有效缓解EAE病情，而IL-10缺失的iTreg则不能，提示IL-10是iTreg调节功能的重要组成部分。iTreg主要在外周淋巴器官而不是中枢神经系统（病灶区）发挥调节作用。另外，用特异的小分子化合物抑制TGF-β受体ALK5能阻断TGF-β诱导的Foxp3 mRNA上调，说明TGF-β通过SMAD介导Foxp3的上调。初步结果表明这与TGF-β上调芳香烃受体AHR的表达有关。另外，我们研究了用组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理效应性T细胞考察改变其表观遗传状态是否能将其转化成iTreg。文章最后展望了用iTreg细胞治疗自身免疫病和炎症的前景并讨论了最近才被人逐渐认识的TGF-β能开启T辅助细胞功能分化程序的重要作用。