【摘 要】
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目的:1、观察电针及天麻素对AD大鼠行为学的改善作用。2、观察电针对AD大鼠海马、杏仁核甘丙肽受体2（GalR2）和乙酰胆碱酯酶（AchE）表达的影响;观察天麻素对AD大鼠海马、杏仁核GalR2和AchE表达的影响。3、探讨GalR2及AchE在电针及天麻素治疗AD过程中的作用及二者之间的相互联系,为临床治疗AD提供基础相关理论依据。方法:成年雄性SD大鼠40只,体质量200～220g,随机分为8
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目的:1、观察电针及天麻素对AD大鼠行为学的改善作用。2、观察电针对AD大鼠海马、杏仁核甘丙肽受体2（GalR2）和乙酰胆碱酯酶（AchE）表达的影响;观察天麻素对AD大鼠海马、杏仁核GalR2和AchE表达的影响。3、探讨GalR2及AchE在电针及天麻素治疗AD过程中的作用及二者之间的相互联系,为临床治疗AD提供基础相关理论依据。方法:成年雄性SD大鼠40只,体质量200～220g,随机分为8组,5只/组:正常组（N组）、模型组（M组）、天麻素+M871组（Gas+M871组）、天麻素组（Gas 组）、天麻素+M1145 组（Gas+M1145 组）、电针+M871 组（EA+M871 组）、电针组（EA组）、电针+M1145组（EA+M1145组）。N组不作任何处理。M组用脑立体定位仪依次行双侧海马内微量注射Aβ1-42,5μl/侧。Gas组将天麻素腹腔注射,剂量0.1ml/100g,qd,连续4周。Gas+M871组和Gas+M1145组分别予以单侧侧脑室注射M871和M1145,剂量5μl,每10天注射一次,共两次,其余步骤同Gas组。EA组给予电针“大椎”、“百会”、“足三里”穴,频率2Hz,电流强度1mA,疏密波,持续30min,qd。EA+M871组和EA+M1145组分别予以单侧侧脑室注射M871和M1 145,剂量5μl,每10天注射一次,共两次,其余步骤同EA组。通过水迷宫实验观察并比较各组大鼠的空间和学习记忆能力。通过Nissl染色和免疫组织化学染色方法观察各组大鼠海马、杏仁核GalR2和AchE阳性神经元的细胞形态及数量表达变化。用免疫印迹法检测各组大鼠海马、杏仁核GalR2和AchE蛋白表达的情况。结果:1、水迷宫检测结果显示,M组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,目标象限停留时间百分比显著缩短（P<0.05）;各治疗组大鼠的平均逃避潜伏期有所缩短（P<0.05）,目标象限停留时间百分比增加（P<0.05）,其中Gas+M1 145组和EA+M1145组最为显著,而Gas+M871组和EA+M871组分别较Gas组和EA组逃避潜伏期长（P<0.05）,目标象限停留时间百分比缩短（P<0.05）。2、Nissl染色结果显示,M组大鼠海马和杏仁核神经元数量和细胞突起减少,胞体多呈空泡状。各治疗组神经元均数量增加（P<0.05）,细胞形态有所改善。其中Gas+M871组、Gas组和Gas+M1 145组细胞数量呈递增趋势（P<0.05）;EA+M871组、EA组和EA+M1145组细胞数量也呈递增趋势（P<0.05）。3、免疫组化结果显示,M组海马和杏仁核GalR2免疫阳性神经元数量增加（P<0.05）,各治疗组海马和杏仁核GalR2免疫阳性神经元数量进一步增加（P<0.05）,并且Gas+M1145组最为显著（P<0.05）;M组海马和杏仁核AchE免疫阳性神经元数量明显增加（P<0.05）,其余各治疗组细胞数量均有所降低（P<0.05）,其中Gas+M871组和EA+M871组较为显著（P<0.05）。4、免疫印迹实验结果显示,M组大鼠海马与杏仁核部位GalR2蛋白的表达均有所增加（P<0.05）,各治疗组中,Gas+M871组和EA+M871组较M组无明显改变（P>0.05）,其余4组GalR2蛋白的表达均进一步上调（P<0.05）;M组大鼠海马与杏仁核部位的AchE蛋白表达均显著增加（P<0.05）,各治疗组AchE蛋白表达均显著下降（P<0.05）。结论:1、电针及天麻素可改善AD模型大鼠的行为学变化。2、电针及天麻素可上调海马、杏仁核GalR2的表达,降低AchE活性。3、GalR2与AchE之间可相互作用,并对治疗AD效果有一定的影响。
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