目的：　　糖尿病视网膜病变（ diabetic retinopathy ， DR ） ，属于糖尿病（ diabetes mellitus，DM）的一种比较主要的在眼睛的微血管并发症，它的发病机制十分复杂，我们不懈研究，到目前也没完全弄清楚。已有研究表示，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）在DM造成的视网膜病变中有紧要作用，可是其具体的作用还未认识。本文旨在阐述EGFR在DR中的作用。　　方法：　　1. 建立由链脲佐菌素（streptozocin，STZ）诱导的9个月1型DM小鼠模型，作为早期视网膜病变小鼠模型。并用EGFR抑制剂（AG1478）灌胃治疗6个月。最终进行功能和结构方面的检查，比如：视网膜电图（electroretinogram， ERG）、光学相干断层扫描技术（optical coherence tomography，OCT）、透射电镜（transmission electron microscope，TEM）、荧光素眼底血管造影 （ fluorescein fundus angiography ， FFA ） 、 免 疫 组 织 化 学（immunohistochemistry，IHC）等。　　2. 建立75%高氧诱导的视网膜病变（OIR）新生小鼠模型，作为晚期视网膜病变模型。在出生后第15天（postnatal 15，P15）玻璃体腔内给予1μAG1478。在P17那天FFA后利用视网膜铺片对各组新生小鼠全视网膜中央缺血无灌注区（vaso-obliterated area ，VO）和周边病理性新生血管（neovascularization， NV）区域以观察；并选用石蜡切片进行HE染色以定量突破视网膜内界膜新生血管内皮细胞核的个数。　　3. 体外实验，我们将 AG1478 用于 33mM 高糖刺激的人微血管内皮细胞（HMEC-1）对此药物作用再次获得验证。　　结果：　　1. 在DM诱导的9个月视网膜病变小鼠中，ERG功能检查发现异常a波，b波和OPs活动；OCT可见视网膜厚度变薄；FFA眼底血管可以看出明显的超荧光区域以及血管网密度降低；TEM超微结构显示BM增厚与线粒体结构改变；F4/80和CD31这两个分别表示巨噬细胞和内皮细胞的指标的表达增多。值得注意的是， 所有这些病理改变都可被EGFR抑制剂治疗所缓解。　　2. 与玻璃体腔注射溶剂的自身对照组同窝仔相比较，注射AG1478的小鼠新生血管簇更少，但是，我们可以发现，注射AG1478小鼠无血管区域血运重建并未增加。　　3. 高糖刺激HMEC-1,EGFR和它下游AKT磷酸化的水平上升，且细胞出现了明显迁移，然而AG1478应用后可减弱这些改变。　　结论：　　这项研究提供的证据表明，EGFR在DR的发病机制中起着关键作用，并且表明EGFR可能是DR的治疗靶点。