目的：　　磷脂酶Cδ1（Phospholipase Cδ1，PLCD1）在既往的研究中，被发现是一个发挥抑癌作用的肿瘤相关基因。前期研究发现，过表达的PLCD1在胰腺癌细胞系中阻滞肿瘤细胞周期于G1期并促进肿瘤细胞凋亡。现在进一步探索PLCD1对胰腺癌细胞系的增殖、侵袭及迁移的影响和潜在机制。　　方法：　　用脂质体法将pcDNA3.1-PLCD1质粒转入肿瘤细胞，同时设立空载体组；综合利用CCK-8、克隆形成实验、划痕实验和transwell验证 PLCD1对胰腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的影响，采用 Western blot实验研究其潜在机制。　　结果：　　瞬时转染过表达质粒后的胰腺癌细胞CAPAN-1和BXPC-3中PLCD1表达显著提高（P＜0.05）；CCK8和克隆形成实验结果表明：高表达的 PLCD1抑制胰腺癌细胞增殖速度（P＜0.05）；划痕实验和transwell实验结果表明：细胞运动、侵袭及迁移能力下降（P＜0.05）。Western blot实验中发现MAPK/ERK通路中磷酸化的ERK1/2，间质细胞标志分子N-cadherin和Vimentin表达受抑制（P＜0.05），同时上皮细胞标志分子E-cadherin表达上调（P＜0.05）。　　结论：　　我们发现：PLCD1可能通过抑制 MAPK/ERK通路来抑制上皮间充质转化，从而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移。我们的研究为进一步探索PLCD1在胰腺癌中的作用机理奠定了基础。