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目的：本课题根据中医学对“胸痹”“心悸”等的认识，结合现代医学对心力衰竭的研究及导师韩丽华教授的临床经验，以益气活血方为研究对象，通过动物实验，观察其对急性心梗后大鼠心肌组织的病理改变、超微结构学、心肌细胞凋亡形态学及Bax和bcl-2蛋白表达指标的影响，从细胞分子水平上阐释益气活血方防治心梗后左室重构，从而防止心力衰竭的作用机制，为益气活血方应用于临床治疗心衰提供理论依据，进一步证实益气活血方具有抑制细胞凋亡、预防和逆转心梗后心力衰竭的作用。
方法：本实验采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后左室重构动物模型，随机分为五组，每组20只，分别为假手术组、模型组、益气活血大剂量组、益气活血小剂量组和卡托普利对照组，药物干预3个月，观察大鼠的一般状况、死亡率、心率、全心湿重与体重之比值以及心肌组织形态学的改变；并用透射电镜和原位末端标记的方法检测凋亡细胞形态学的改变；应用免疫组化的方法观察bcl-2、Bax蛋白表达。
结果：(1)各组大鼠死亡率的比较大剂量组和卡托普利组能明显降低大鼠死亡率，与模型组比较有统计学意义(P＜0.05)；(2)各组大鼠心率的比较大剂量组和卡托普利组于药物干预3个月后心率明显减慢，与模型组比较均有统计学意义(P＜0.05)，小剂量组与模型组比较无统计学意义(P＞0.05)；(3)各组大鼠全心湿重与体重比值(VWW/BW)的比较大剂量组和卡托普利组大鼠VWW/BW于药物干预3个月后其比值明显减小，与模型组比较均有统计学意义(P＜0.05)，小剂量组与模型组比较无统计学意义(P＞0.05)；(4)各组心肌细胞凋亡的比较模型组与假手术组比较有显著差异性(P＜0.01)，大剂量组和卡托普利组与假手术组、模型组比较有显著差异(P＜0.05)，而大剂量组和西药组作用相似(P＞0.05)，小剂量组虽有一定作用，但与模型组比较无统计学意义；(5)各组Bax、Bcl-2蛋白阳性表达的比较模型组与假手术组相比Bax蛋白阳性表达有所升高，Bcl-2蛋白表达有所下降(P＜0.01)；大剂量组与卡托普利组则有下调Bax蛋白表达(P＜0.01)，上调Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)的作用，而大剂量组和西药组作用相似(P＞0.05)；小剂量组Bax蛋白表达轻度下调(P＜0.05)，Bcl-2蛋白表达轻度上调(P＜0.05)。
结论：益气活血方大剂量组能够改善心梗后左室重构模型大鼠症状，降低死亡率；能够减轻心肌组织病理损伤和改善大鼠心肌超微结构，抑制心肌细胞凋亡，上调bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达；具有干预实验性心梗后大鼠左室重构，保护缺血心肌，从而达到防治心梗后心力衰竭的作用；本实验的完成在一定程度上从细胞分子水平上阐明了益气活血方防治心梗后心力衰竭的作用机制，为临床应用益气活血方防治心梗后心力衰竭、抑制心肌细胞凋亡以及调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达提供了实验依据。