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目的：侵袭和转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,上皮一间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是肿瘤转移的重要机制之一。新近研究表明,microRNA在EMT进程中起关键调控作用。本研究拟证实miR-506介导Ets-1/MMP9抑制胃癌细胞发生EMT,进而抑制侵袭和转移的可能作用机制,为胃癌新靶点治疗提供理论依据。方法：●RT-PCR检测正常胃组织和不同分期胃癌组织miR-506的表达,同时检测BGC-823、AGS、HGC-27、KatoⅢ、SGC-7901、MKN45、MGC-803七株胃癌细胞miR-506的表达情况；●将miR-506inhibitor转染至BGC-823细胞中,使其抑制miR-506,miR-506mimics转染至SGC-7901细胞中,使其过表达miR-506,无关序列作为阴性对照,并以此为研究对象,Northern blot检测各组miR-506表达水平；●transwell侵袭试验、划痕实验和3D细胞培养研究miR-506与侵袭迁移的生物学行为的关系；●Westernblotting检测抑制和过表达miR-506后,EMT相关蛋白的变化；●利用Targetscan在线数据预测miR-506的靶基因；●利用荧光素酶报告基因系统检测Ets-1mRNA的3’UTR区和miR-506结合活性：●Westernblotting检测抑制和过表达miR-506后,Ets-1、MMP9蛋白的表达。结果：●PCR结果显示：与正常胃组织相比,miR-506在胃癌组织中表达明显降低。随着分期的增加,miR-506表达逐步降低；miR-506在胃癌细胞系中均有表达,且表达均减少,其中BGC-823细胞表达相对较高,SGC-7901细胞表达相对较低；●在BGC-823细胞中,转染miR-506inhibitor后,miR-506表达显著降低,在SGC-7901细胞中,转染miR-506mimics后,miR-506表达明显增加；●transwell侵袭试验、划痕实验和3D细胞培养结果提示,miR-506抑制胃癌侵袭和转移；●Westernblotting结果显示miR-506能够抑制EMT；●靶基因预测软件发现转录因子Ets-1mRNA的3’UTR区存在miR-506的结合位点；●荧光素酶报道基因系统结果显示miR-506与Ets-1mRNA3’UTR直接结合并降解Ets-1mRNA;●miR-506能够调控Ets-1和MMP-9蛋白表达。结论：●miR-506通过介导Ets-1调节MMP9表达；●miR-506能够抑制EMT,进而抑制胃癌细胞侵袭与转移。