目的：探讨细胞增殖与凋亡以及生长激素释放肽(Ghrelin)在胃癌及其癌前疾病中的变化。方法：选择浅表性胃炎患者31例,萎缩性胃炎患者21例,上皮异型增生患者6例,胃癌患者19例,健康志愿者21例,分别进行胃镜检查及胃黏膜活检；应用免疫组化的方法,分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、 Bcl-2蛋白的表达；采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况;并应用免疫组化的方法,检测胃黏膜Ghrelin的表达水平。结果：1.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高。在发生异型增生以及癌变时PI仍显著增加而AI显著下降。2.呈异型增生及癌变的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生及癌变的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05)。3.胃黏膜Ghrelin的表达：浅表性胃炎、萎缩性胃炎、上皮异型增生患者Ghrelin积分光密度均低于对照组(P<0.05,),萎缩性胃炎患者、上皮异型增生患者低于浅表性胃炎患者(P<0.05),伴有上皮异型增生患者与萎缩性胃炎患者比较无显著差异,胃癌患者Ghrelin积分光密度则高于对照组及其他各组(P<0.05)。结论：细胞增殖与凋亡失调在胃黏膜癌变的进展中发挥重要作用,Ki-67、 Bcl-2蛋白表达异常可能是胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一；Ghrelin参与了胃癌的发生发展过程。