背景与目的：CXCL12-CXCR4生物学轴是指由趋化因子CXCL12与其特异性受体CXCR4相互作用而构成的一个与细胞间信息传递、细胞迁移有密切关系的偶联分子对，其实质在于CXCR4对其配体CXCL12的高度亲和力和绝对特异性，即CXCR4作为CXCL12的专属受体而存在。研究已经证实CXCL12能促进肿瘤的生长和分化，增强肿瘤的血管生成，参与肿瘤的转移过程，并促进肿瘤内免疫抑制微环境的形成，而其受体CXCR4也在多种肿瘤中高表达。　　 Walser等发现在乳腺癌细胞中CXCR4表达异常增高，应用CXCR4抑制剂（合成14肽TN140）可以明显下调乳腺癌细胞中CXCR4表达，从而抑制动物模型中乳腺癌转移发生。Liang等在体外试验中发现，CXCL12在20秒内可使乳腺癌细胞内的丝状肌动蛋白（F2肌动蛋白）增加2.2倍，使细胞形成明显的伪足，并呈剂量依赖性诱导乳腺癌细胞定向迁移和侵袭，抗CXCR4抗体可阻断这一效应。Kato等对79例手术切除的乳腺浸润性导管癌组织进行的研究表明，所有患者的癌组织均表达CXCR4，其中高表达尤其是局灶性高表达者伴有广泛的淋巴结转移，提示CXCR4可能在乳腺癌淋巴转移中起促进作用。最近采用RT-PCR法对乳腺癌的研究发现，CXCL12高表达可增加细胞的侵袭和迁移，其表达水平与淋巴结转移相关，与生存时间呈负相关。研究表明成纤维细胞释放的CXCL12和ICC中CXCR4的表达的相互作用，可能在ICC的侵袭转移中发挥作用；肿瘤坏死因子一α可能通过增加CXCR4的表达，增强ICC细胞的侵袭。Yasumoto等研究发现，伴有腹膜转移的晚期胃癌患者体内的腹水中含有高浓度的CXCL12（4.67μg/L）；CXCR4在胃癌中的阳性表达率为67％（22/33），并与腹膜转移显著相关，从而表明CXCL12-CXCR4生物学轴在胃癌腹膜播散进展中起重要作用。　　 手术切除的胰腺癌标本比正常胰腺组织表达更高水平的CXCR4，而CXCR4也常在转移性胰腺癌中表达。CXCL12诱导CXCR4阳性的胰腺癌细胞株趋化，可通过CXCR4单克隆抗体和对抗物AMD3100抑制。我们试图在此基础上进一步探讨CXCR4-CXCL12生物学轴对人胰腺癌细胞系生物学特性的影响　　 方法：购买ATCC来源的四种胰腺癌细胞株（AsPC，BxPC，CFPAC-1,PANC-1），分别进行传代培养。westernblot检测并筛选四种胰腺癌细胞株趋化因子受体CXCR4阳性表达较高的细胞株。MTT法测定细胞增殖率：将待测细胞分别按2.5×104/100ul和5×104/100ul加入96孔板，各设置4组，细胞数的不同作为效果对比。在酶联免疫检测仪上，550nm波长处测定各孔吸光度值（OD值），以反映细胞增殖的情况。细胞存活率=实验组吸光度值/对照组吸光度值×100％。Transwell法进行细胞迁移和侵袭实验，测量OD值。　　 结果：四种胰腺癌细胞株趋化因子受体CXCR4mRNA阳性表达较高的细胞株为PANC-1,其相对表达量为2.25±1.19，MD3100在低浓度时具有刺激生长作用，而在较高浓度时才具有生长抑制作用。其他各组作用趋势与预想相同。实验发现CXCL02对其配体CXCR4阳性表达率高的胰腺癌细胞的迁徙起到促进作用，随着CXCL12浓度的增加，酶标仪测定的OD值增大，显示下室细胞数的增加。　　 结论：CXCR4的表达与胰腺癌淋巴结转移密切相关，其高表达对胰腺癌中微淋巴管的生成可能起促进作用。