肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma)是最常见的肝脏原位肿瘤。肝癌的危险因素包括酒精性肝疾病、非酒精性肝炎、肝炎病毒感染等。这些因素都和肝癌形成中炎症有重要关系。肥胖人群中，肝脏脂质积累造成的非酒精性脂肪肝炎，肥胖已成为肝癌形成的潜在危险因素。流行病学研究表明，超重和肥胖增加了癌症发生的风险。在升高体重指数超标的肝癌患者中，由于肝癌死亡的风险是正常人的4.5倍。文献报道，肥胖通过增加白介素6和肿瘤坏死因子的表达促进肝脏炎性过程，激活促癌因子STAT3的转录活性促进肝癌的发生。　　AMPK是细胞内重要的能量感受器，它的激活可以关闭合成代谢促进分解代谢。同时在脂质代谢调节中起着重要的作用，它在肿瘤的发生发展中的机制还不明了，它一方面可以促进肿瘤细胞存活，另一方面又可以通过多种机制抑制肿瘤的发生发展。它在肿瘤中的作用值得我们研究。我们通过建立DEN小鼠肝癌原位模型，给予小鼠高脂饮食，腹腔注射AICAR（AMPK激活剂），发现AICAR可以显著抑制小鼠肝癌的进展，他一方面减轻高脂造成的肝脏脂肪性病变，另一方面降低了小鼠血清和刚脏中的白介素6的水平，对白介素6下游通路STAT3有明显的抑制作用。我们阐明了激活AMPK可能抑制肝癌的进展，AMPK激活剂AICAR可能是未来肝癌治疗的潜在药物。