目的：社区获得性肺炎(CAP)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道感染的细菌病原学特点存在显著差异。香烟烟雾暴露是呼吸道细菌感染的明确风险因素，可能是CAP和COPD细菌病原学差异的原因。研究表明，香烟烟雾可以通过对细菌的直接作用影响细菌的生物学行为。目前尚缺乏对细菌在香烟烟雾暴露下生长的动态描述和对香烟对呼吸系统感染常见致病菌作用的横向比较。本研究目的是通过观察香烟烟雾提取物(CSE)对3种常见肺部感染致病菌生长曲线和生物被膜形成的影响，为香烟烟雾暴露与呼吸系统感染的理解提供新的思路。　　方法：⑴制备CSE:3R4F参比卷烟燃烧的香烟烟雾注入BHI肉汤中制备CSE，以1支香烟的烟雾注入10ml肉汤的浓度作为100％的CSE浓度。将100％CSE倍比稀释至50％、25％、12.5％、6.25％、3.125％浓度。⑵CSE对细菌生长曲线的影响:取对数生长期的肺炎链球菌、卡他莫拉菌和流感嗜血杆菌分别接种于50％、25％、12.5％、6.25％、3.125％浓度的CSE肉汤中培养。以接种时间为0时，以其后每2小时为时间点观察细菌生长情况，绘制细菌生长曲线。⑶CSE对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌生物被膜的影响:取对数生长期的肺炎链球菌和流感嗜血杆菌分别接种于25％、12.5％、6.25％、3.125％浓度的CSE肉汤中培养。培养20小时后，以结晶紫染色法评价肺炎链球菌和流感嗜血杆菌在上述各浓度CSE条件下生物被膜形成的情况。　　结果：①肺炎链球菌在3.125％CSE暴露组与对照组相比生长特征无显著性差异(p＞0.05)，6.25％CSE暴露组对数生长期的起始时间与对照组相同，其峰值与对照组相比推迟2h(p＜0.05)，12.5％CSE暴露组对数生长期起始时间较对照组推迟2h(p＜0.05)，峰值与对照组相比推迟4h(p＜0.05)。在25％及50％CSE暴露组中，肺炎链球菌未见生长。卡他莫拉菌在3.125％、6.25％、12.5％及25％CSE暴露组细菌浓度峰值显著高于对照组(p＜0.05)。50％CSE暴露组细菌的生长显著滞后(p＜0.05)。流感嗜血杆菌在3.125％、6.25％、12.5％及25％CSE暴露组的生长特征与对照组相比无显著差异(p＞0.05)。50％CSE暴露组对数生长的起始时间及达峰时间与对照组相同，其生长曲线显著低于其余各组(p＜0.05)。②结晶紫染色显示:与对照组相比，6.25％及更高浓度的CSE可抑制流感嗜血杆菌生物被膜的形成(p＜0.05)。6.25％及12.5％浓度CSE可促进肺炎链球菌生物被膜形成，(p＜0.05)。卡他莫拉菌因其在肉汤中形成颗粒状沉淀，浮菌难以清除，因此未能完成对其生物被膜的染色。　　结论：⑴中低浓度（25％及以下）CSE抑制肺炎链球菌生长，促进卡他莫拉菌生长，对流感嗜血杆菌生长无影响。⑵高浓度(50％) CSE抑制肺炎链球菌、卡他莫拉菌和流感嗜血杆菌生长。流感嗜血杆菌对高浓度CSE的刺激最为耐受。⑶CSE促进肺炎链球菌生物被膜形成，抑制流感嗜血杆菌生物被膜形成。