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研究目的:本研究利用大鼠力竭游泳运动的实验动物模型探讨一次力竭运动和反复力竭运动后大鼠心肌连接蛋白43(Cx43)、结蛋白和肌钙蛋白T(cTnT)的改变及其时相性变化规律,为运动性心肌微损伤及其心肌功能异常的发生机制的探讨提供实验依据。 材料方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳运动组和反复力竭游泳运动组及对照组,力竭运动后分时相取材,通过免疫荧光技术和图像分析方法,研究力竭运动后心肌Cx43、结蛋白和cTnT分布及含量的变化。 研究结果:1力竭运动后各时相心肌Cx43分布模式由端对端连接为主转变为以侧对侧连接为主。力竭运动后各时相左、右心室Cx43含量都显著低于对照组(p＜0.05)。2力竭运动后各时相心肌结蛋白的分布变得紊乱。一次力竭后6小时左右心室结蛋白含量均显著高于对照组(p＜0.05)。一次力竭后24小时右心室显著低于对照组(p＜0.01)。反复力竭后即刻左、右心室结蛋白含量均显著高于对照组(p＜0.01)。反复力竭后24小时左、右心室结蛋白含量均显著高于一次力竭运动后24小时(p＜0.01)。3力竭运动后各时相心肌cTnT分布变得紊乱,不同部位的分布不均一。一次力竭后即刻、6小时和12小时右心室cTnT含量显著高于对照组(p＜0.01)。反复力竭后6小时和24小时右心室cTnT含量显著高于对照组(p＜0.05)。一次力竭后即刻右心室cTnT含量显著高于反复力竭后即刻(p＜0.01)。 结论:1一次力竭运动和反复力竭运动后心肌Cx43的含量变化在力竭后24小时内没有明显的时相性规律。两种力竭运动均可造成心肌Cx43降解,致使缝隙连接的数量的下降和分布模式的改变,这可能是运动性心律失常的结构基础。2一次力竭运动后心肌结蛋白含量在24小时内呈先上升后下降的时相性变化规律,反复力竭运动后有相似的变化规律,但在运动后24小时即开始上升。两种力竭运动均可造成心肌细胞结蛋白的降解,使细胞骨架结构遭到破坏,这可能是心肌机械功能异常的结构基础。3一次力竭运动后心肌cTnT含量在24小时内呈先上升后下降的时相性变化规律,反复力竭运动后心肌cTnT含量呈逐渐上升的时相性变化规律。两种力竭运动均可使心肌cTnT分布变得紊乱,这可能是导致心肌机械功能异常的原因之一。