植物细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)自九十年代初期被引入植物学研究领域以来，已遍布植物发育生物学研究的各个领域。植物PCD机制的解明，有助于了解植物逆境适应及衰老调控机制，为高抗作物筛选和遗传改造提供理论基础。与动物细胞凋亡类似，植物细胞PCD也是由细胞内部信号控制的、普遍存在的程序性行为，在植物的系统发育、抵御病原菌侵染以及外界环境压力胁迫中起着重要的作用。许多植物细胞PCD也表现出类似动物细胞凋亡的特征，如染色质凝集、核小体DNA的断裂、明显的DNA ladder以及类caspase凋亡蛋白酶的激活。环境胁迫是导致作物产量不高、植物资源和物种信息丧失的主要因素。在众多胁迫中，土壤铝毒胁迫和高温胁迫造成的伤害在热带和亚热带地区具有普遍性。生物光子学是一门新兴交叉学科。生物光子学技术作为一项高科技生物技术，具有准确、快速、无损和实时的在位获取生命体代谢信息的方法学优势。目前，生物光子学新技术已经渗透到生命科学的诸多领域并产生了深远影响。　　本论文研究工作主要包括：　　第一：我们研究了热激胁迫诱导的PCD过程中的信号转导机制。实验结果发现：MAPK蛋白家族的重要成员MPK6蛋白以及液泡加工酶(vacuolar processing enzyme，VPE)在热激胁迫诱导的PCD中起着重要的作用。热激胁迫能够诱导MPK6的瞬时激活，这个过程依赖于ROS的产生，胞质钙离子的释放以及钙调蛋白calmodulin 3(CaM3)的参与。MPK6蛋白激活之后促进了VPE蛋白编码基因γVPE在转录水平的表达上调，进而提高了VPE的活性并导致液泡的破裂和液泡内蛋白水解酶的释放，最终引起类caspase-3蛋白酶的激活和植物细胞PCD的发生。　　第二：开展了植物响应铝毒胁迫的分子生理机制和信号转导通路的研究。我们从植物细胞中重要的两条电子传递链--线粒体呼吸链和叶绿体光合链--入手，鉴定了铝毒引起细胞功能损伤的作用靶点并阐述了铝毒诱导的程序性细胞死亡的信号转导机制。结果表明，线粒体蛋白复合体Ⅰ和Ⅲ上的铁硫蛋白以及叶绿体光系统Ⅱ上的QA到QB之间的非血红素铁是铝毒胁迫引起细胞功能损伤的主要靶点。随后，我们利用荧光探针技术和单分子成像技术对植物在响应铝毒胁迫过程中，细胞内氧化还原状态、细胞器功能和形态变化以及PCD的启动和执行进行了监测。结果表明：铝毒胁迫能够引起类caspase-3蛋白酶的激活和PCD的发生。在铝毒胁迫下，活性氧(reactive oxygen species，ROS)大量产生，叶绿体和线粒体的形态、分布以及功能都有明显的损伤，并且在PCD的执行过程中起着重要的作用。　　总结以上，本文以生物光子学技术为研究手段，以生命科学中的前沿问题为研究对象，开展了植物逆境生理(包括植物热激胁迫和铝毒胁迫)相关机理及PCD机制的研究，揭示了氧化还原失衡及亚细胞器官功能紊乱在植物逆境胁迫应激中的重要作用。这对于植物逆境适应机制及与环境互作方式以及植物调控PCD的信号通路的解明具有重要的科学意义，同时也为生物光子学技术在其他领域的应用研究提供了一定的理论和实验基础。