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目的:研究Sphk1对结肠癌Lovo细胞增殖、凋亡与侵袭的影响并探讨其机制。方法:以人结肠癌Lovo细胞株为实验模型,实验分成Sphk1激活组(PMA组),Sphk1抑制组(DMS组),空白对照组(Normal组)。以Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)为Sphk1激活剂(终浓度为100nM),Erythro-sphingosine, N,N-Dimethyl(DMS)为Sphk1抑制剂(终浓度为50μM)处理Lovo细胞24小时后,用MTT方法测定细胞的增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,用Western blot方法测定细胞Sphk1、ERK1/2、p- ERK1/2、NF-κB p65蛋白水平的变化。结果:PMA可以明显诱导Lovo细胞Sphk1蛋白的表达,促进细胞生长,抑制细胞的凋亡,并促进细胞的侵袭;相反,DMS明显抑制Sphk1的表达,抑制细胞生长促进细胞的凋亡,并抑制细胞的侵袭(0.28±0.017 VS 0.19±0.031,1.11±0.19 VS 0.28±0.17,9.15% VS 32.58%,190.57% VS 9.65%)。PMA诱导Sphk1表达,同时伴有ERK1/2、p-ERK1/2和NF-κB p65蛋白表达的上调,DMS抑制Sphk1表达,可抑制ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κB p65蛋白的表达(0.28±0.017 VS 0.19±0.031,0.64±0.054 VS 0.42±0.035,0.69±0.076 VS 0.37±0.018,0.29±0.019VS 0.17±0.026)。结论:Sphk1可促进Lovo细胞的生长增殖与侵袭并抑制细胞的凋亡,其机制可能与ERK1/2和NF-κB信号通路的激活有关。