【目的】观察糖基化终产物(AGEs)对体外培养视网膜Müller细胞的影响,进一步探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制。【方法】取孕6个月引产胎儿,死后2h内无菌条件下摘取眼球,剥取视网膜组织,混合酶消化法培养人视网膜Müller细胞;取健康新西兰大白兔,死后以最快的速度无菌条件下摘取眼球,组织块贴壁法培养兔视网膜Müller细胞;利用含胎牛血清的高糖DMEM作为培养液,不添加生长因子。利用牛血清白蛋白(BSA)和葡萄糖体外制备AGEs-BSA及其对照物。培养的人视网膜Müller细胞,传代接种于96孔板,分为AGEs-BSA实验组,AGEs-BSA对照组及空白对照组,按AGEs-BSA及其对照物占DMEM的最终体积分数将这两组再分成5个浓度组,即8μL/200μL、16μL/200μL、32μL/200μL、64μL/200μL、128μL/200μL,光镜下观察各组3d、6d、9d后的细胞形态及数量变化,采用四唑盐比色试验(即MTT法)检测各组细胞增殖情况,对比不同浓度、作用时间组光吸收值并进行统计学处理,利用流式细胞术(FCM)检测最高浓度组(即128μL/200μL组)作用3d和9d后的兔视网膜Müller细胞凋亡率,对比并作统计学处理。【结果】培养的视网膜Müller细胞呈单层密集生长,胞体呈长梭形,胞浆丰富,胞核位于胞体中央,呈椭圆形,具有活体细胞的形态特征。光镜下观察,不同浓度的AGEs-BSA对Müller细胞作用3d后,细胞形态和数量与对照组相比无明显变化,而作用时间延长后,细胞失去原有的典型形态,数量有不同程度的减少。AGEs-BSA作用3d后,各组光吸收值与对照组相比无统计学差异(P>0.05);作用6d后,较高浓度组(即64μL/200μL组和128μL/200μL组)的光吸收值明显降低,与AGEs-BSA对照组及空白对照组的差异具有统计学意义(P<0.05),其余较低浓度组未见明显差异(P>0.05);作用9d后,除最低浓度组外(即8μL/200μL组),其他各浓度组的光吸收值均明显降低,与AGEs-BSA对照组及空白对照组的差异具有统计学意义(P<0.05)。FCM检测最高浓度组(即128μL/200μL组)AGEs-BSA作用3d和9d后的细胞凋亡率与AGEs-BSA对照组及空白对照组的差异具有显著统计学意义(P<0.01),且该细胞凋亡率具有明显的时间依赖性,即作用9d后的凋亡率与作用3d后的凋亡率相比具有极显著统计学差异(P<0.001)。【结论】AGEs-BSA可抑制视网膜Müller细胞的生长,且这种抑制作用有一定时间和浓度相关性。糖尿病患者体内异常积聚的AGEs对Müller细胞的这一抑制作用将为我们进一步探讨DR的发病机制及临床防治DR提供一些有益的参考。