HSulf-1基因在银屑病及HaCaT细胞中的表达和过表达慢病毒载体的构建

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背景银屑病是一种与免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、微血管生成等多种因素相关的慢性复发性疾病,确切发病机制不明。组织病理学上的主要特征有角质形成细胞过度增殖和血管生成。目前研究表明缺氧与银屑病发病相关。银屑病的角质形成细胞增殖可能导致耗氧量的增加,而表皮的增厚也能促使氧的弥散距离增加,氧气供应减少,出现局部缺氧。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)为缺氧微环境中的关键性因子,已知其参与银屑病的发生发展,在银屑病及人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)中高表达。人硫酸酯酶-1(HSulf-1)是近年来发现
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背景及目的:银屑病是一种多基因遗传背景下发生的以角质形成细胞和T细胞参与为主的慢性炎症免疫性疾病,皮损以鳞屑性红斑为主要表现。临床研究发现银屑病患者易出现胰岛素抵抗,发生代谢紊乱,而一些代谢物质的水平异常可促进机体炎症反应。近年来,代谢组学研究表明,银屑病患者体内半乳糖水平显著升高。半乳糖是糖代谢过程中产生的一种低分子糖,人类饮食牛奶及卡拉胶等物质后通过半乳糖苷酶分解产生半乳糖,吸收进入人体的半乳
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