目的：脑缺血后恢复血流是治疗脑缺血最关键的方法，但是缺血再灌注后可加重缺血脑组织的损伤。然而，脑缺血再灌注神经元损伤的机制尚待阐明，减少神经元损伤成为脑缺血治疗的重要策略。二甲双胍作为II型糖尿病的常用药，对脑缺血再灌注损伤神经元有一定的保护作用。研究结果表明，细胞周期后期促进复合物（APC）在调控神经元存活中发挥关键作用。而负性调控APC活性的MAD2B在大鼠的海马和皮质神经元中广泛表达。为此，本文拟探讨MAD2B是否介导了氧糖剥夺复氧（OGD/R）神经元损伤，以及二甲双胍是否通过调控其表达进而发挥神经保护作用。　　方法：原代培养大鼠的皮质神经元，利用LDH方法检测细胞活力；采用Western Blot等方法检测OGD/R处理不同时间点MAD2B、cyclinB1等分子的表达情况，以及二甲双胍干预条件下上述分子的表达。　　结果：⑴OGD/R能够降低神经元细胞的活力，并且使MAD2B、cyclinB1、磷酸化组蛋白3的表达上调。⑵二甲双胍对OGD/R诱导的MAD2B、cyclinB1和磷酸化组蛋白3的表达具有逆转作用并且可以提高神经元的细胞活力。　　结论：二甲双胍通过调控MAD2B的表达对OGD/R引起的神经元损伤有一定的保护作用。