【摘 要】
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该实验采用创伤性ALI家兔模型,用ELISA、免疫组织化学、细胞培养、图像分析等方法检测家兔血浆TNF-α、IL-6及支气管肺光灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-10、C、C中性粒、白蛋白会
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该实验采用创伤性ALI家兔模型,用ELISA、免疫组织化学、细胞培养、图像分析等方法检测家兔血浆TNF-α、IL-6及支气管肺光灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-10、C<,3a>、C<,5a>中性粒、白蛋白会计师变化及肺组织TNF-α的蛋白表达和肺泡巨细胞(AM)分泌细胞因子的活性变化,并应用已酮可可硷(PTX)、山莨菪碱(654-2)等药物进行干预,从细胞因子和炎症介质入手,探讨创伤性ALI的发病机理及有效的防治措施.结果表明:1、TNF-α等细胞因子在肺组织MΦ、PMN、VEC等细胞中的表达、合成、分泌和肺内大量白细胞聚集、扣押及C<,3a>、C<,5a>等炎性性的激活和失控性释放,导的机体过度失控炎症的反应、是创伤ALI的病理基础.2、监测BALF中TNF-α、IL-6、IL-10、C<,3a>、C<,5a>的含量能反应ALI动物炎症反应的强弱、创伤的程度、预后的判断及治疗效果.3、创伤性ALI动物体内促炎介质(TNF-α、IL-6)和抗炎介质(IL-10)处于一种动态的平衡中维持机体的稳定.4、PTX、654-2通过阻断ALI动物MФ等细胞TNF-α的蛋白表达,减少TNF-α的合成和分泌.5、创伤早期应用PTX、654-2等药物抗介质治疗可能有助于减轻TNF-α、IL-6等细胞因子的过量表达.
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