论文部分内容阅读
目的:1、研究IL-17在巨细胞病毒性疾病中的作用;2、探讨小于3月龄婴儿巨细胞病毒性疾病的临床特点;3.探讨巨细胞病毒引起的儿童传染性单核细胞增多综合征的临床特点。方法:1、利用流式细胞术,检测巨细胞病毒性疾病患儿及同期在本院体检中心正常婴儿的外周血血清中IL-17水平,分析比较巨细胞病毒性疾病的患儿外周血IL-17变化;2、收集2010年1月~2014年12月,在我院儿科收治住院小于3月龄的巨细胞病毒性疾病患儿的临床资料及相关辅助检查资料,共158例,进行回顾性分析;3、收集2010年1月~2014年12月,在我院住院部诊断为巨细胞病毒感染引起的传染性单核细胞增多综合征患儿的临床资料及辅助检查资料,共81例,进行回顾性分析。并与同期30例EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症患儿比较分析。结果:1、实验组患儿外周血IL-17水平较对照组明显升高,两组间比较差异有显著统计学意义(t=38.00,P<0.001);实验组患儿均伴有不同程度肝功能损害,谷丙转氨酶与外周血IL-17水平呈正相关(r=0.926,P<0.001)。2、158例巨细胞病毒性疾病患儿中,先天性巨细胞病毒性疾病17例(A组),围生期巨细胞病毒性疾病141例(B组)。临床表现为咳嗽、呼吸增快、吸气三凹征、抽搐、发热、肝肿大、黄疸等,B组患儿以咳嗽症状为主,达50.35%,伴喘息者23例,占肺部症状的23.95%(23/96)。A组患儿肝功能损害伴肝脏肿大者2例(11.76%);B组肝功能损害53例(37.58%),伴肝脏肿大者13例(9.21%)。158例患儿中累及多脏器损害者42例(26.58%),其中A组6例(占本组35.29%),以神经系统合并其他系统损害多见;B组36例(占本组25.53%),以肺脏合并肝功能损害多见。A组死亡2例(11.76%),B组死亡1例(0.7%)。3、81例巨细胞病毒引起的传染性单核增多综合征患儿(CMV组)年龄1岁~11岁。临床表现为:发热、淋巴结肿大、咽峡炎、肝脾大、眼睑浮肿、喘息等。CMV组热程(9.154±4.65)d,与EB病毒引起的传染性单核细胞增多症患儿(EBV组)比较,差异无统计学意义(t=0.979,P>0.05);CMV组患儿住院时间(15.88±±4.31)d,与EBV组比较,差异有统计学意义(t=2.492,P<0.05);CMV组白细胞(16.85±6.33)×109/L、中性粒细胞数(4.19±±2.84)×109/L、淋巴细胞数(12.50±6.03)×109/L,与EBV组比较,差异无统计学意义(P>0.05);CMV组血小板(260.46±80.69)×109/L与EBV组比较差异有统计学意义(t=7.02,P<0.001)。CMV组异型淋巴细胞数为(0.27±0.22)×109/L,与EBV组比较差异有统计学意义(t=3.814,P<0.001)。CMV组异性淋巴细胞数升高程度与住院时间存在相关性(F=82.79,P<0.05)。结论:1、巨细胞病毒感染后,细胞因子水平分泌失衡,它可以通过ILˉ17导致机体发生炎症反应;巨细胞病毒性肝炎肝功能损害程度与IL-17分泌增多有密切关系,IL-17可能参与到巨细胞病毒性肝炎的发病机制中。2、婴儿巨细胞病毒性疾病易发生多脏器损害,其中先天性巨细胞病毒性疾病发生率较高,常表现为非特异性多脏器损害症状,易发生肝肿大,预后较差。3、巨细胞病毒致传染性单核细胞增多综合征的首发症状以发热最常见;与EB病毒感染者比较,其肝功能损害程度较轻,异型淋巴细胞升高程度较低、恢复至正常所需时间短,且异型淋巴细胞升高程度与住院时间有关。