目的利用大白鼠宫内急性缺血缺氧及再灌注模型检测胎龄21日胎鼠肾损伤后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化，以探讨宫内缺血缺氧及再灌注时肾损伤的发病机制。 方法选取孕21日Wistar大鼠，腹腔麻醉后，暴露双角子宫及供应子宫和卵巢的动静脉血管，钳夹其双角子宫一侧动静脉血管，制备胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型，取154只胎鼠，随机分为缺血缺氧10分钟组(A)、缺血缺氧30分钟组(B)(缺血缺氧10分钟、30分钟后，分别再灌注30分钟、2小时、6小时、24小时，各点各取胎鼠14只)，和假手术组(C)(取对侧未钳夹宫角内的胎鼠14只)。分别检测各个时间点胎鼠肾超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。 结果(1)SOD活性：缺血缺氧10分钟时SOD活性开始降低(P＞0.05)，缺血缺氧30分钟时SOD活性下降明显(P＜0.05)，随再灌注时间的延长，SOD活性逐渐降低，于再灌注6小时时达最低(P＜0.01)，而后SOD活性开始升高，再灌注24小时时虽未恢复正常，但与假手术组无差异，P＞0.05。A组与B组相比，B组明显低于A组，尤为再灌注30分钟和再灌注6小时(P＜0.01)。(2)MDA含量：缺血缺氧10分钟MDA含量即开始升高(P＞0.05)，缺血缺氧30分钟时MDA含量升高明显(P＜0.05)。随再灌注时间的延长，MDA含量逐渐升高，尤为再灌注2小时、6小时、24小时，P＜0.01。A组与B组相比，B组明显高于A组，尤为再灌注6小时，P＜0.01。 结论宫内缺血缺氧无再灌注时即有自由基损伤的存在；自由基损伤可能是宫内缺血缺氧再灌注肾损伤的发病机制之一。