【摘 要】
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我们应用自制的cDNA芯片,对正常人、肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者的内脏脂肪组织基因表达谱进行了比较研究,旨在m-RNA水平上研究肥胖及2型糖尿病患者的脂肪组织中各有哪些基因
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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我们应用自制的cDNA芯片,对正常人、肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者的内脏脂肪组织基因表达谱进行了比较研究,旨在m-RNA水平上研究肥胖及2型糖尿病患者的脂肪组织中各有哪些基因表达水平发生了改变,并通过比较肥胖与2型糖尿病中基因表达谱改变的异同点,试图揭示其发病的分子机制,以及这两者之间的相互联系.我们对2名正常人、2名单纯肥胖患者和2名肥胖伴2型糖尿病患者的内脏脂肪组织的研究后发现,肥胖及月巴胖伴2型糖尿病患者内脏脂肪组织的基因表达谱的改变具有一定的相似性,其上调的基因中包括有与免疫调节有关的基因如膜联蛋白1(annexin1)、与细胞调亡有关的基因如肿瘤坏死因子β诱导的早期相基因(TGFβ inducibleearlygene,TIEG)以及与能量及脂代谢有关的基因如丙酮酸脱氢酶激酶(pyruvatedehydrogenasekinaseisoenzyme 4,PKD4)等;而下调的基因主要为与脂肪合成有关的基因,如3-羟基-3-甲基戊二酚辅酶A合成酶(HMG-CoAsynthase,HMGSC1)、脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase,FASN)及硬脂酚辅酶A脱氢酶(Stearoyl-CoAdesaturase,SCD),这些基因表达的改变很可能是肥胖与2型糖尿病发生的共同的分子基础,而胰岛素受体信号转导功能受阻则进一步降低了胰岛素的敏感性,诱发肥胖向糖尿病的转化.
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