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目的： 尽管目前研究已表明髓系来源抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)与T细胞的免疫耐受有关，但其在幼年特发性关节炎（JIA)中表达水平和功能还未被证实，在自身免疫性关节炎中对Th17细胞分化的影响和致病作用还未阐明。因此，本研究的目的：(1)通过检测JIA外周血中MDSCs的表达量并分析它与炎症细胞因子的相关性从而为研究JIA中MDSCs的生成和功能提供临床依据。(2)通过利用类风湿性关节炎模型胶原诱导关节炎小鼠（Collagen-induced arthritis,CIA)来探讨MDSCs对Th17细胞分化的作用及可能的机制，从而为进一步阐明自身免疫性关节炎的发病机理和为寻找新的治疗靶点提供新的科学理论。 方法： （1）JIA和对照组外周血中MDSCs的表达量，STAT3、IL-17A mRNA的表达水平分别用流式细胞术和RT-qPCR检测；血浆中IL-1β、IL-6、IL-10和IL-17A细胞因子通过ELISA法测定。 （2）CIA和正常小鼠脾脏中MDSCs和Th17细胞的频率，血浆中IL-β、IL-17、IL-10的水平分别用流式细胞术和ELISA法测定，MDSCs在CIA小鼠致病作用和对Th17细胞分化的影响通过在Th17细胞分化培养条件下共培养MDSCs和小鼠幼稚CD4+T细胞来确定，并在培养过程中采用IL-1β中和抗体和IL-1受体拮抗剂的方法阻断IL-1β信号作用来观察MDSCs对Th17细胞分化影响。 结果： （1）与对照组比较，JIA外周血中MDSCs的表达量升高，血浆中IL-1β、IL-6、IL-10水平明显升高，IL-17A少数升高，然而STAT3mRNA水平无明显变化。经Spearman相关性分析显示JIA中MDSCs的数量与疾病活动（DAS28评分、ESR)成正相关；与STAT3mRNA的表达水平成负相关；与细胞因子IL-1β、IL-10表达水平成正相关；然而与T/B/NK淋巴细胞亚群绝对计数和炎症因子IL-6、IL-17A的水平无明显相关（P>0.05)。 （2）与正常小鼠比较，在CIA小鼠中MDSCs的含量明显升高，IL-1β、IL-17升高，抑炎因子IL-10降低，IL-17A mRNA、RORγt mRNA的表达水平升高，并且CIA中MDSCs含量与Th17细胞数量成正相关，然而在正常小鼠中两者无明显关系。尽管CIA小鼠中MDSCs表现出具有抑制CD4+T细胞增殖和减少IFN-γ分泌的功能，但体外共培养MDSCs和CD4+T细胞结果显示MDSCs可以促进T17细胞分化和IL-17A的产生，并且STAT3、RORγt基因表达上调和培养液中IL-1β水平升高。促分化机制研究表明阻断IL-1β信号可以减少MDSCs对Th17细胞分化的作用和转录因子RORγt基因表达量。 结论： 我们的研究表明在自身免疫性关节炎中MDSCs具有促炎症反应的作用，CIA-MDSCs体外除具有抑制CD4+T细胞增殖和IFN-γ分泌外，还能通过IL-1β上调转录因子RORγt从而促进Th17细胞的分化和IL-17的产生，这可能是促进关节炎发病的一个关键因素。