细胞自噬是一种从酵母到哺乳动物细胞高度保守的细胞降解途径。细胞自噬的过程中形成特殊的结构自噬小体来包裹需要被降解的物质。酵母中发现的一系列ATG蛋白将自噬小体的形成推向分子层面的研究。细胞自噬除了能维持细胞正常的蛋白质更新如清除错误折叠的蛋白外，也能清除神经退行性疾病中病变的突变蛋白，防止其在神经元内蓄积毒害神经元。　　线虫作为很好的遗传筛选的模式生物也被广泛用于细胞自噬的研究，以SQST-1为底物在线虫中的筛选得到了一系列自噬相关的突变体。其中包括在自噬小体形成过程中发挥功能的atg-2(bp576)，它含有一个在第715位氨基酸发生的由半胱氨酸变成终止密码子tga的突变。atg-2(bp576)突变体中存在SQST-1的明显的异常的聚集。在本研究中，从大约6000基因组中对atg-2(bp576)进行抑制子筛选得到了10个突变体。克隆分析发现突变体中存在无义介导的mRNA降解通路(NMD)的突变体smg-1和smg-2，核糖体合成小亚基蛋白的突变体rps-2和rps-9。进一步的研究发现线虫中NMD通路功能的缺失可以引起内质网应激且依赖于XBP-1。这样引起的内质网应激可以适当的提高自噬水平，但是并不足以挽救atg-2突变体中的自噬缺陷。在对NMD通路的突变体可以挽救atg-2(bp576)的假设验证中，发现在突变体中存在少量的ATG-2终止密码子继续翻译的现象。终止因子erfa-1和erfa-3的RNAi可以挽救atg-2(bp576)中SQST-1的聚集。　　本研究通过对atg-2(bp576)进行抑制子筛选，得到了NMD和核糖体小亚基蛋白突变体，这为NMD的研究提供了一个表现体内真实水平的新模型。通过对抑制子突变体的研究，也对NMD通路在线虫中对细胞自噬的影响进行了一定的分析。本工作进一步探究了线虫中NMD、核糖体小亚基蛋白、终止因子ERFA-1和ERFA-3共同参与到提前终止密码子的翻译终止的过程，这将NMD、核糖体小亚基蛋白与密码子终止的过程联系在一起，为研究体内密码子终止过程提供了新的模型和新的研究思路。