论文部分内容阅读
目的：应用高频超声对比研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的TR3敲除C57BL/6小鼠(TR3-/-小鼠)和野生型C57BL/6小鼠(TR3+/+小鼠)心肌肥大后其心肌厚度变化,结合HE染色、Western blotting等试验方法,初步探讨TR3是否参与了心肌肥大的过程。
方法：将26只TR3-/-小鼠及33只TR3+/+小鼠根据是否给予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)按随机原则各分为2组,即:TR3+/++AngⅡ组(27只)、TR3+/++PBS组(6只)、TR3-/-+AngⅡ组(20只)、TR3-/-+PBS组(6只)共4组。将注有AngⅡ或PBS的皮下渗透微泵埋入小鼠皮下,释放4周构建小鼠高血压模型,分别于埋泵前两天、埋泵后第1、2、3、4周,共5次,超声测量小鼠舒张末期室间隔(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)。之后处死小鼠,取心肌组织进行HE染色、Western Blotting检测,对比各组差异,并对测量数据进行统计学分析。
结果：1、超声心动图:TR3+/+组及TR3-/-组小鼠在埋泵前,室间隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)未见明显差异(P＞0.05);埋泵后第1-2周,TR3-/-+AngⅡ组和TR3+/++AngⅡ组小鼠室间隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)达到峰值。埋泵后第2周,TR3+/++AngⅡ组小鼠室间隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)明显高于对照组(TR3+/++PBS组),差异具有统计学意义(P＜0.05),TR3-/-+AngⅡ组小鼠室间隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)略高于对照组(TR3-/-+PBS组),差异具有统计学意义(P＜0.05)。TR3+/++AngⅡ组小鼠室间隔厚度(ⅣSd)及左室后壁厚度(LVPWd)较TR3-/-+AngⅡ组小鼠增高明显,差异具有统计学意义(P＜0.05):此后持续给药至第4周,室壁厚度较第2周差异无统计学意义(P＞0.05)。2、心肌组织HE染色:注射AngⅡ的TR3+/+小鼠心肌细胞出现了明显增大,而TR3-/-小鼠心肌细胞增大不明显。3、Westernblotting:注射AngⅡ的TR3+/+小鼠心肌细胞TR3表达明显增高(P＜0.05)。
结论：TR3参与了AgⅡ诱导的小鼠心肌肥大的过程,TR3是小鼠受到AngⅡ刺激后引起心肌肥大的关键因素。超声心动图结合心肌组织腿染色及Westernblotting技术是研究小鼠心肌肥大的有效方法。