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目的比较左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase, L-ASP)和培门冬酶(polyethylene glycol conjugated asparaginase, PEG-ASP)治疗儿童急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)的临床疗效与门冬酰胺酶(asparaginase, ASNase)活性；同时回顾性分析其临床毒副作用,探讨其临床安全性。方-法回顾性分析在诱导完全缓解和早期强化治疗期随机接受含L-ASP或PEG-ASP联合化疗方案治疗的ALL患儿,观察且比较两组患儿诱导完全缓解后临床缓解程度、化疗后第33天MRD与ASNase活性；骨髓增殖、血常规、血凝常规抑制程度及恢复时间；生化全套、血淀粉酶、尿淀粉酶等相关不良反应。结果1临床缓解程度：27例L-ASP组患儿,诱导完全缓解治疗后,完全缓解(CR)26例,部分缓解(PR)0例,未缓解(NR)1例,CR率96.30%,总有效率96.30%;PEG-ASP组中,CR26例,PR1例,CR率96.30%,总有效率100.00%,两组间比较,差异无统计学意义。L-ASP组中低危、中危、高危患儿完全缓解率及总有效率与PEG-ASP组相比,均无统计学差异(p>0.05);L-ASP组中T细胞系、B细胞系患儿完全缓解率及总有效率与PEG-ASP组比较,亦无统计学差异；2MRD:L-ASP组及PEG-ASP组分别有62.96%、66.67%患儿的MRD值在10-2～10-3之间,两组间MRD值比较差异无显著性；3ASNase活性：诱导完全缓解期,L-ASP组与PEG-ASP组ASNase活性均大于100U·L-1, L-ASP组ASNase活性水平在140U·L-1左右,PEG-ASP组ASNase活性最高达320U·L-1；停药后,L-ASP组活性迅速降低,而PEG-ASP组活性大于100U·L-1,且可持续到停药后2周；4骨髓增殖抑制：L-ASP组与PEG-ASP组在诱导完全缓解治疗和早期强化治疗期,患儿均出现骨髓抑制,且两组中低、中、高危及T细胞系、B细胞系ALL患儿的骨髓抑制程度比较,均无统计学差异；L-ASP组诱导完全缓解期及早期强化治疗期骨髓增殖抑制恢复时间分别为(24.04±6.02)d,(16.61±5.02)d；而PEG-ASP组恢复时间分别为(30.30±5.52)d,(28.12±6.47)d,均明显长于L-ASP组(t1=-3.05, t2=-7.99,P均=0.00),两组比较差异有统计学意义；5血常规：L-ASP组与PEG-ASP组在诱导完全缓解和早期强化治疗期,对白细胞、中性粒细胞、血红蛋白的抑制恢复时间两组比较,均有显著性差异,且PEG-ASP组的抑制时间较长(p<0.05)；6血凝常规：L-ASP组与PEG-ASP组在诱导完全缓解和早期强化治疗期,对纤维蛋白原、活化部分凝血活酶时间、抗凝血酶--Ⅲ的抑制恢复时间两组比较,均有统计学差异,且PEG-ASP组的抑制时间较长(p<0.05)；7其它不良反应L-ASP组在诱导完全缓解和早期强化期,过敏反应发生率分别为3.77%,21.21%；而PEG-ASP组分别为0.00%,2.56%,均明显低于L--ASP组；诱导完全缓解治疗期,L-ASP组总蛋白及白蛋白降低发生率为56.60%,22.64%,PEG-ASP组为100.00%,59.26%；早期强化治疗期,L-ASP组为57.58%,30.30%, PEG-ASP组为84.61%,64.10%,两组比较均有统计学差异(p<0.05)。结论1PEG-ASP治疗儿童急性淋巴细胞白血病的临床完全缓解率、总有效率及微小残留病水平与L-ASP相当；2PEG-ASP活性明显高于L-ASP,且持续时间长；3PEG-ASP与L-ASP组患儿诱导完全缓解和早期强化治疗期均出现骨髓抑制、血常规及血凝常规异常,但PEG-ASP对骨髓、血常规、血凝常规抑制的恢复时间长于L-ASP;4PEG-ASP所致过敏反应发生率明显低于L-ASP;5PEG-ASP所致总蛋白及白蛋白降低发生率高于L-ASP.