背景和目的：　　 卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统最常见的三大恶性肿瘤之一，但是由于其发现时常常已经是中晚期且常对化疗药物具有耐药性，使其死亡率居妇科恶性肿瘤之首。趋化因子是一类调节白细胞在体内传输和参与炎症反应的超家族，在肿瘤生物学中，它们是主要的决定巨噬细胞，淋巴细胞和NK细胞迁移到肿瘤微环境的重要因素之一，肿瘤相关的白细胞在肿瘤细胞的生长和转移过程中发挥了重要的作用。趋化因子趋化大量的免疫效应细胞到肿瘤微环境，继而激活宿主的免疫应答为肿瘤的免疫学治疗提供了可能性。Fractalkine(FKN,CX3CL1)是CX3C类趋化因子中唯一的成员，其独特的分子结构和分布情况决定了其具有其他趋化因子所不具备的一些生物学特性，在肿瘤的免疫学治疗领域已经显现出了其独特的优越性。本研究旨在了解FKN及其受体CX3CR1在卵巢肿瘤中的表达情况及IFN-γ是否能够上调卵巢癌细胞株Skov3 FKN的表达，探讨FKN在卵巢肿瘤发生和发展过程中可能发挥的作用。　　 方法：　　 1、采用real-time RT-PCR对14例正常卵巢组织，10例良性卵巢肿瘤组织，10例交界性卵巢癌组织和34例恶性卵巢癌组织中趋化因子FKN及其受体CX3CR1在RNA水平上的表达进行检测；　　 2、应用免疫组织化学技术对卵巢肿瘤中Fractalkine以及Ki67蛋白表达情况进行检测；　　 3、RT-PCR法(逆转录-聚合酶链反应)检测IFN-γ诱导的Skov3 FKN的表达及其时间效应。　　 结果：　　 1、FKN及其受体CX3CR1在良性和交界性肿瘤中的表达显著高于恶性肿　　 瘤(P＜0.05)；其中恶性肿瘤中未发生淋巴结转移者FKN及其受体CX3CR1的表达显著高于有淋巴结转移者，中高分化者显著高于低分化者(P＜0.05)；　　 2、IFN-γ(10ng/ml)能够上调Skov3细胞FKN的表达，并在48h 达到高峰。　　 结论：　　 趋化因子FKN可能在卵巢肿瘤发生和发展过程中发挥了重要作用，且IFN-γ能够上调Skov3细胞FKN的表达。调控FNK的表达可能是临床治疗卵巢癌的一种新途径。