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目的:1临床研究基于数据挖掘技术分析黄永生教授治疗冠心病心绞痛（痰瘀互结证）的组方规律,为临床提供参考。2实验研究探讨散结通脉方对巨噬细胞自噬的影响,并以PI3K/AKT/mTOR信号通路作为机制研究的切入点,探讨该方能否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路介导巨噬细胞自噬以改善动脉粥样硬化,为散结通脉方治疗动脉粥样硬化提供实验依据,并为冠心病中医药治疗提供用药参考。方法:1临床研究搜集2010年-2020年长春中医药大学附属医院黄永生教授门诊诊断为冠心病心绞痛（痰瘀互结证）患者的中药处方,运用中医传承辅助系统（V2.5）集成的频次分析,SPSS聚类分析等方法进行数据挖掘。2实验研究实验一分为六组,即空白组（Control组）、模型组（Model组）、散结通脉方组（SJTMF组）、阳性药物对照组（Ato组）、自噬抑制剂组（3-MA组）、自噬抑制剂+散结通脉方组（3-MA+SJTMF组）;实验二分为五组,即空白组（Control组）、模型组（Model组）、散结通脉方组（SJTMF组）、PI3K抑制剂组（LY294002组）、PI3K抑制剂+散结通脉方组（LY294002+SJTMF组）。实验一和实验二均高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠以建立动脉粥样硬化模型。2.1 HE染色、透射电镜观察主动脉病理组织。2.2全自动生化分析仪检测血脂四项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）。2.3酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中的炎症因子（IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α、MCP-1、CRP）。2.4 RT-PCR检测主动脉组织中M1型、M2型巨噬细胞相关标志物的表达（M1:i NOS;M2:Arg-1）。2.5 Western Blot检测主动脉组织中自噬相关蛋白LC3-II/I、Beclin-1、p62的表达水平;Western Blot检测主动脉组织中PI3K、AKT、mTOR及磷酸化蛋白的表达水平。结果:1临床研究共筛选出325首处方,含有135种药物,挖掘出高频（频次＞50）药物31味,这31味药物中以理气药、利水渗湿药、活血化瘀药、化湿药、化痰药为主;药性上以温类、寒类药物的使用频率最高;药味上辛味、甘味药使用频次最高;药物归经上,以肝经为主;对高频药物聚类分析后得到5个方组。2实验研究2.1 HE染色结果:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和Ato组主动脉斑块明显减少;与3-MA组相比,3-MA+SJTMF组斑块明显减少,管腔增大。表明SJTMF可以有效减少主动脉斑块的形成。2.2透射电镜结果:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和Ato组巨噬细胞中均出现了较多的自噬小体且脂滴也有所减少;与3-MA组相比,3-MA+SJTMF组中发现了自噬小体。表明SJTMF能够促进巨噬细胞自噬。2.3血脂结果:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和Ato组TC、TG、LDL-C水平显著降低（P＜0.01）,HDL-C水平显著升高（P＜0.01）;与3-MA组相比,3-MA+SJTMF组TC、TG、LDL-C水平显著降低（P＜0.01）,HDL-C水平显著升高（P＜0.01）。表明SJTMF可以有效改善血脂水平。2.4炎症因子结果:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和Ato组IL-10水平显著升高（P＜0.01）,IL-6、TNF-ɑ、MCP-1、CRP、IL-1水平显著降低（P＜0.01）;与3-MA组相比,3-MA+SJTMF组IL-10水平显著升高（P＜0.01）,IL-6、TNF-ɑ、MCP-1、CRP、IL-1水平均显著降低（P＜0.01）。表明SJTMF能够有效改善炎症因子水平。2.5 RT-PCR结果:实验一:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和Ato组i NOS m RNA的表达显著降低（P＜0.01）,Arg-1 m RNA的表达显著升高（P＜0.01）;与3-MA组相比,3-MA+SJTMF组i NOS m RNA的表达显著降低（P＜0.01）,Arg-1 m RNA的表达升高（P＜0.05）。实验二:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和LY294002组i NOS m RNA的表达显著降低（P＜0.01）,Arg-1 m RNA的表达显著升高（P＜0.01）;与LY294002组相比,LY294002+SJTMF组i NOS m RNA的表达显著降低（P＜0.01）,Arg-1 m RNA的表达显著升高（P＜0.01）。实验一、实验二结果表明散结通脉方抑制巨噬细胞向M1型转化,促进巨噬细胞向M2型转化。2.6 Western Blot结果:实验一:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和Ato组LC3-II/I、Beclin-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,p62蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）;与3-MA组相比,3-MA+SJTMF组LC3-II/I和Beclin-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,p62蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）。实验二:药物干预后,与Model组相比,SJTMF组和LY294002组LC3-II/I蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,SJTMF组Beclin-1蛋白表达水平升高（P＜0.05）,LY294002组Beclin-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,SJTMF组p62蛋白表达水平降低（P＜0.05）,LY294002组p62蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）;与LY294002组相比,LY294002+SJTMF组LC3-II/I蛋白表达水平升高,但无统计学差异（P＞0.05）,Beclin-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,p62蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）。与Model组相比,SJTMF组和LY294002组PI3K、mTOR蛋白的磷酸化水平显著降低（P＜0.01）,SJTMF组AKT蛋白的磷酸化水平降低,但无统计学差异（P＞0.05）,LY294002组AKT蛋白的磷酸化水平显著降低（P＜0.01）;与LY294002组相比,LY294002+SJTMF组PI3K、mTOR蛋白的磷酸化水平显著降低（P＜0.01）,AKT蛋白的磷酸化水平下降,但无统计学差异（P＞0.05）。实验一、实验二结果表明散结通脉方能够促进巨噬细胞自噬,并对PI3K/AKT/mTOR通路具有抑制作用。结论:1临床研究黄永生教授认为冠心病心绞痛的主要病机为痰瘀互结,治疗上提倡痰瘀同治,在治疗过程中重视气机的作用,取得了显著的临床治疗效果。2实验研究散结通脉方能够促进巨噬细胞自噬,抑制炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化,其机制可能与散结通脉方抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。