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目的：探讨“和利阳气法”指导下的鼻敏康合剂通过调节鼻黏膜MUC5AC、MUC5B表达，干预变应性鼻炎(AR)的高分泌状态。
方法：通过对AR研究现状进行回顾性分析，提出“和利阳气法”是AR的主要治法，鼻敏康合剂可调节鼻黏膜MUC5AC、MUC5B表达干预AR高分泌状态，并从动物实验中加以验证。将60只SD大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地氯雷他定片组及鼻敏康合剂低、中、高剂量组，每组10只。建立AR大鼠模型，分别给予相应药物治疗14天。治疗结束后腹主动脉取血、断头取鼻黏膜，分别运用ELISA法检测血中MUC5AC、MUC5B表达，流式细胞仪检测血中CD4、CD8表达，HE染色法观察鼻黏膜病理学改变，RT-PCR法检测MUC5AC、MUC5B基因表达，免疫组化法检测鼻黏膜MUC5AC蛋白表达情况。
结果：治疗结束后，各治疗组大鼠行为学评价积分均降低；血中流式细胞仪检测CD4降低、CD8升高，ELISA检测MUC5AC、MUC5B浓度降低；病理学观察以嗜酸性粒细胞为主的炎性浸润减轻，RT-PCR法及免疫组化法检测在MUC5AC、MUC5B基因和MUC5AC蛋白表达降低，各项检测指标与模型组比较有显著差异性(P＜0.01)，其中鼻敏康合剂中、高剂量组疗效均优于地氯雷他定片组(P＜0.05)。
结论：鼻敏康合剂可明显控制AR大鼠鼻部症状；改善鼻黏膜以嗜酸性粒细胞为主的炎性浸润；使血中CD4降低、CD8升高，降低MUC5AC、MUC5B浓度；降低鼻黏膜MUC5AC、MUC5B基因和MUC5AC蛋白表达，进而干预AR高分泌状态以减轻AR病变程度，为鼻敏康合剂的临床应用提供科学依据。
方法：通过对AR研究现状进行回顾性分析，提出“和利阳气法”是AR的主要治法，鼻敏康合剂可调节鼻黏膜MUC5AC、MUC5B表达干预AR高分泌状态，并从动物实验中加以验证。将60只SD大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地氯雷他定片组及鼻敏康合剂低、中、高剂量组，每组10只。建立AR大鼠模型，分别给予相应药物治疗14天。治疗结束后腹主动脉取血、断头取鼻黏膜，分别运用ELISA法检测血中MUC5AC、MUC5B表达，流式细胞仪检测血中CD4、CD8表达，HE染色法观察鼻黏膜病理学改变，RT-PCR法检测MUC5AC、MUC5B基因表达，免疫组化法检测鼻黏膜MUC5AC蛋白表达情况。
结果：治疗结束后，各治疗组大鼠行为学评价积分均降低；血中流式细胞仪检测CD4降低、CD8升高，ELISA检测MUC5AC、MUC5B浓度降低；病理学观察以嗜酸性粒细胞为主的炎性浸润减轻，RT-PCR法及免疫组化法检测在MUC5AC、MUC5B基因和MUC5AC蛋白表达降低，各项检测指标与模型组比较有显著差异性(P＜0.01)，其中鼻敏康合剂中、高剂量组疗效均优于地氯雷他定片组(P＜0.05)。
结论：鼻敏康合剂可明显控制AR大鼠鼻部症状；改善鼻黏膜以嗜酸性粒细胞为主的炎性浸润；使血中CD4降低、CD8升高，降低MUC5AC、MUC5B浓度；降低鼻黏膜MUC5AC、MUC5B基因和MUC5AC蛋白表达，进而干预AR高分泌状态以减轻AR病变程度，为鼻敏康合剂的临床应用提供科学依据。