Oddi括约肌(Sphincter of Oddi,SO)由胆管括约肌、壶腹部括约肌、胰管括约肌和纵肌束四部分组成,是胆管、胰管和十二指肠三部分的结合部位,胆汁及胰液最终由此流入肠道。SO的体积和质量在人体内所占比例微不足道,但是作用却不容忽视。当机体暴露于某一致病因素后,例如大量摄入乙醇,SO肌电和动力有可能会出现相应的改变,从而导致胆胰疾病的发生。急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是指胰酶在各种不同的因素下被激活,继而引发的自身组织自我消化的炎症反应。在急性胰腺炎的发病率中,急性酒精性胰腺炎(Acute alcohol related pancreatitis,AARP)在西方国家占第一位。上个世纪末我国AARP占全部急性胰腺炎的14.1%,近年来我国AARP所占比率显著上升。现在对AARP的发病机理尚不明确,可能的机理包括:1、乙醇直接接触并刺激胃壁的胃酸分泌细胞(壁细胞),从而使十二指肠增加了胰泌素和促胰液素的排泄量,导致胰液外分泌的增长;2、乙醇直接作用于十二指肠粘膜,造成SO痉挛和胰管内压力升高,胰液向远端及毛细胰管逆流;3、乙醇可以致使胰腺排泄更多的蛋白质和碳酸氢盐,其中的蛋白质成分会与钙结合,从而构成一种复合物,沉积并附着于主胰管壁及毛细胰管,构成蛋白栓子,造成胰管狭小、梗阻及胰液逆流;4、乙醇导致腺泡细胞内类脂质堆积,线粒体及其他细胞器肿胀,造成细胞体损伤。上述因素中,普遍认为乙醇刺激十二指肠粘膜,造成SO痉挛,导致胰管内压增高、胰液引流不畅是造成AARP的主要原因,但目前尚缺乏客观、量化的证据。本实验拟通过用SO肌电检测的方法,在电生理层面研究乙醇对家兔SO肌电和动力学的影响;将所取得的数据进行统计学处理,从而对SO在AARP发生过程中的所起的作用以及作用途径两个方面做出客观、量化的分析和判断,为临床预防AARP的发生和减缓AARP的发病过程提供理论依据。本实验采用成年健康家兔24只,随机分为3组,每组8只。分别为空腹组——观察禁食24小时后家兔SO肌电活动的特点;乙醇组——观察经胃造瘘管注入乙醇后家兔SO肌电活动的特点;生长抑素皮下注射组——观察将0.1mg生长抑素溶解于1ml生理盐水中皮下注射后家兔SO肌电活动的特点。实验结果:1、禁食24小时后家兔SO肌电活动表现为规律的、单发的SO锋电位(Spike Potentials of SO,SPSO),频率为0.1~0.3Hz,最大电位为250~435μV,一直持续的存在。其对应的SO活动形式为SO在空腹24小时后,保持着一定的紧张性,从而使胆汁达到一定的储存和浓缩。2、禁食24小时后通过胃造瘘管注入按10ml/kg给予的52%的乙醇后,5~8分钟后家兔SO肌电活动表现为规律的、间断的SO肌电簇(Myoelectronic activity of SO,MASO),频率5~7次/分,最大电位480~725μV,持续约1个小时后,逐步恢复为空腹状态下的SPSO。推论其原因为注入乙醇后SO间断处于痉挛状态,导致胰管内压力升高,胰液逆流。3、禁食24小时后通过胃造瘘管注入按10ml/kg给予的52%的乙醇，同时一次性皮下注射生长抑素0.1mg,MASO没有出现,其余肌电活动也消失,60~80分钟后,逐渐恢复到用药前单发、规律的SPSO,开始时频率较慢、波幅较小,后逐渐恢复正常。推论其原因为注射生长抑素后,SO处于松弛状态,乳头开口开放,使胆汁和胰液顺利排泄入十二指肠。结论:1、本课题对禁食的家兔通过胃造瘘管注入乙醇研究SO肌电的变化,结果发现注入一定剂量的乙醇后SO间断性阵发放电,提示SO处于阵发性痉挛状态,从而导致胰液排泄不畅,胰管内压力升高,胰液返流,这可能为大量摄入乙醇后发生胰腺炎的主要机制之一。但乙醇是不是直接作用于胰腺细胞及胰管上皮从而导致酒精性胰腺炎尚需进一步研究。2、对于注入乙醇的家兔使用生长抑素后使SO肌电消失,提示SO处于舒张状态,乳头开放,促进胆汁及胰液顺利排放入十二指肠,提示生长抑素不仅仅有传统观念的可以使胰腺外分泌减少的功能,同时还有舒张SO,使胰管内压力降低的效果,此可能是生长抑素治疗酒精性胰腺炎的机制之一。3、禁食24小时后通过胃造瘘管注入按10ml/kg给予的52%乙醇,