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目的：探究阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）病理状态下小鼠脑神经瘤细胞（Neuro2a细胞，N2a）、人神经瘤母细胞（SH-SY5Y）、C57BL/6小鼠大脑组织海马CA1区细胞的视黄醇X受体α（RXRα）、孤儿受体（Nur77）在细胞内的具体定位以及神经元细胞的凋亡变化；通过利用RXRα的一种配体9-顺式维甲酸（9-cis-RA）来抑制RXRα的出核，研究这种抑制作用是否对神经元细胞的过度凋亡有影响。
方法：以分别经β淀粉样蛋白多肽（amyloidβ-protein，Aβ）或Aβ与9-cis-RA共处理的N2a细胞、C57BL/6小鼠以及经H2O2或H2O2与9-cis-RA共处理的SY5Y细胞为研究对象。N2a细胞和SY5Y细胞按照实验要求分组培养并收集处理，采用核质分离、线粒体分离、Western Blot等技术分别检测RXRα、Nur77蛋白在细胞核、细胞质及线粒体中的含量变化，通过细胞和组织免疫荧光染色来观察RXRα、Nur77在细胞内的具体定位；应用MTT、DAPI染色、流式细胞仪以及Bcl-2与Bax含量检测等方法观察细胞凋亡情况，并与上述RXRα、Nur77亚细胞定位关联。C57BL/6小鼠根据实验要求分组进行药物海马区定位注射并在规定时间内进行饲养及取脑，应用线粒体分离及Western Blot等技术检测小鼠大脑海马组织中RXRα、Nur77蛋白在细胞质（不含细胞核和线粒体）与线粒体中的含量变化，并通过免疫荧光染色技术进一步确定RXRα、Nur77在细胞内的具体定位。
结果：利用Aβ25-35处理N2a细胞24h后，细胞内的RXRα和Nur77的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量增多，定量分析其Western Blot灰度值，RXRα、Nur77分别从对照组的0.5231、0.4996增至Aβ25-35处理组的14.8566、16.6388；而N2a细胞经9-cis-RA提前处理12h，再经Aβ25-35处理24h后，与未经9-cis-RA提前处理的Aβ25-35处理组比较，RXRα和Nur77的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量显著减少，定量分析其Western Blot灰度值，分别从Aβ25-35处理组的14.8566、16.6388减少至9-cis-RA提前处理组的4.621、6.741。
C57BL/6小鼠经Aβ25-35处理24h后，RXRα、Nur77在小鼠大脑海马区的总蛋白量变化无显著差异，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量增多，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的0.7972、1.1967增至Aβ25-35处理组的14.8355、16.6307；细胞凋亡也随之显著增多。而C57BL/6小鼠经9-cis-RA和Aβ共处理24h后，与未经9-cis-RA处理的Aβ25-35处理组比较，RXRα、Nur77在小鼠大脑海马区的总蛋白量并无显著差异，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量减少，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的14.8355、16.6307减少至9-cis-RA、Aβ25-35共处理组的6.9024、8.5829；细胞凋亡也随之显著减少。
SH-SY5Y细胞经H2O2处理24h后，RXRα和Nur77在细胞内的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在细胞质中的分布与含量明显增多，RXRα与Nur77在细胞质中分别从对照组的4.83%、26.29%增至H2O2处理组的58.35%、58.36%，紧接着线粒体分离实验结果表明，RXRα与Nur77在线粒体中的分布与含量明显增多，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的0.9488、1.2343增至H2O2处理组的26.2709、23.29。而SY5Y细胞经9-cis-RA提前处理12h，再经H2O2处理24h后，与未经9-cis-RA提前处理的对照组比较，RXRα和Nur77在细胞内的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在细胞质中的分布与含量明显减少，分别从对照组的58.35%、58.36%减少至9-cis-RA、H2O2共处理组的11.54%、35.65%，紧接着线粒体分离结果表明，RXRα、Nur77在线粒体中的分布含量也同样显著减少，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的26.2709、23.29减少至9-cis-RA、H2O2共处理组的12.6499、12.5211。
结论：Aβ、H2O2处理可导致核受体RXRα和Nur77到线粒体的迁移，而用9-cis-RA、Aβ共处理或9-cis-RA、H2O2共处理可以阻滞上述现象；H2O2处理能够诱发神经元细胞过度凋亡；9-cis-RA的提前处理能够抑制RXRα的出核从而减少神经元细胞凋亡。
方法：以分别经β淀粉样蛋白多肽（amyloidβ-protein，Aβ）或Aβ与9-cis-RA共处理的N2a细胞、C57BL/6小鼠以及经H2O2或H2O2与9-cis-RA共处理的SY5Y细胞为研究对象。N2a细胞和SY5Y细胞按照实验要求分组培养并收集处理，采用核质分离、线粒体分离、Western Blot等技术分别检测RXRα、Nur77蛋白在细胞核、细胞质及线粒体中的含量变化，通过细胞和组织免疫荧光染色来观察RXRα、Nur77在细胞内的具体定位；应用MTT、DAPI染色、流式细胞仪以及Bcl-2与Bax含量检测等方法观察细胞凋亡情况，并与上述RXRα、Nur77亚细胞定位关联。C57BL/6小鼠根据实验要求分组进行药物海马区定位注射并在规定时间内进行饲养及取脑，应用线粒体分离及Western Blot等技术检测小鼠大脑海马组织中RXRα、Nur77蛋白在细胞质（不含细胞核和线粒体）与线粒体中的含量变化，并通过免疫荧光染色技术进一步确定RXRα、Nur77在细胞内的具体定位。
结果：利用Aβ25-35处理N2a细胞24h后，细胞内的RXRα和Nur77的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量增多，定量分析其Western Blot灰度值，RXRα、Nur77分别从对照组的0.5231、0.4996增至Aβ25-35处理组的14.8566、16.6388；而N2a细胞经9-cis-RA提前处理12h，再经Aβ25-35处理24h后，与未经9-cis-RA提前处理的Aβ25-35处理组比较，RXRα和Nur77的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量显著减少，定量分析其Western Blot灰度值，分别从Aβ25-35处理组的14.8566、16.6388减少至9-cis-RA提前处理组的4.621、6.741。
C57BL/6小鼠经Aβ25-35处理24h后，RXRα、Nur77在小鼠大脑海马区的总蛋白量变化无显著差异，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量增多，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的0.7972、1.1967增至Aβ25-35处理组的14.8355、16.6307；细胞凋亡也随之显著增多。而C57BL/6小鼠经9-cis-RA和Aβ共处理24h后，与未经9-cis-RA处理的Aβ25-35处理组比较，RXRα、Nur77在小鼠大脑海马区的总蛋白量并无显著差异，但RXRα、Nur77在线粒体中的分布与含量减少，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的14.8355、16.6307减少至9-cis-RA、Aβ25-35共处理组的6.9024、8.5829；细胞凋亡也随之显著减少。
SH-SY5Y细胞经H2O2处理24h后，RXRα和Nur77在细胞内的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在细胞质中的分布与含量明显增多，RXRα与Nur77在细胞质中分别从对照组的4.83%、26.29%增至H2O2处理组的58.35%、58.36%，紧接着线粒体分离实验结果表明，RXRα与Nur77在线粒体中的分布与含量明显增多，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的0.9488、1.2343增至H2O2处理组的26.2709、23.29。而SY5Y细胞经9-cis-RA提前处理12h，再经H2O2处理24h后，与未经9-cis-RA提前处理的对照组比较，RXRα和Nur77在细胞内的总蛋白量均无显著变化，但RXRα、Nur77在细胞质中的分布与含量明显减少，分别从对照组的58.35%、58.36%减少至9-cis-RA、H2O2共处理组的11.54%、35.65%，紧接着线粒体分离结果表明，RXRα、Nur77在线粒体中的分布含量也同样显著减少，定量分析其Western Blot灰度值，分别从对照组的26.2709、23.29减少至9-cis-RA、H2O2共处理组的12.6499、12.5211。
结论：Aβ、H2O2处理可导致核受体RXRα和Nur77到线粒体的迁移，而用9-cis-RA、Aβ共处理或9-cis-RA、H2O2共处理可以阻滞上述现象；H2O2处理能够诱发神经元细胞过度凋亡；9-cis-RA的提前处理能够抑制RXRα的出核从而减少神经元细胞凋亡。