脊椎动物胚胎的早期发育起始于体轴的建立，是一个非常复杂的过程。在原肠胚期，多个信号通路协同调控细胞分化和细胞运动，对胚胎背腹轴、前后轴和左右轴的分化至关重要。在斑马鱼胚胎的背腹分化过程中，母源的β-catenin稳定在背部边缘细胞的细胞核中，激活相关基因，包括骨形成蛋白BMP的拮抗因子chordin等。因此，作为一个形态发生素，BMP在脊椎动物早期胚胎中沿背腹轴形成一个浓度梯度，主要表现为腹部高，背部低，指导胚胎背腹体轴建立。BMP浓度梯度的形成是一个动态过程，受到自身的产生、扩散和降解的动力学影响。这种背腹轴图式形成是保守的，但理论上来说它并不一直保持稳定，当BMP浓度梯度发生变化或者chordin表达的改变就会引起严重的背腹轴分化缺陷。但经典的移植或切除实验表明，胚胎的背腹轴建立具有很强的稳定性，而这种稳定性的分子机制目前还所知甚少。　　胚胎后续发育过程中最重要的三胚层形成和器官原基的特化，均依赖于体轴的建立。同时，BMP信号转导途径功能异常与大量病理生理学疾病相关，如骨质疏松、关节炎、肺动脉高血压、脑血管及肾脏相关的疾病和癌症等。　　本研究中，鉴定到了一个编码新的BMP蛋白配体的基因pinhead。发现斑马鱼中Pinhead与另一个BMP配体Admp在背腹轴分化过程中通过功能互补来稳定BMP信号。在斑马鱼胚胎中，Admp表达在背部组织中心，而pinhead特异地表达在腹部和侧面的边缘区域，编码一个全新的、有功能的BMP配体。与Admp类似，Pinhead蛋白也可作为一个分泌型蛋白促进金属蛋白酶BMP1介导的Chordin蛋白的降解。过表达pinhead导致胚胎严重腹部化，而敲低或敲除pinhead不影响背腹轴的建立。斑马鱼中Pinhead缺失会导致Admp的表达明显的互补性增加，从而对抗BMP活性的减少，反之亦然，这就使得在pinhead或者admp突变体中体轴形成呈现正常状态。只有二者同时缺失才能引起非常明显的背部化表型。同时，pinhead和admp的表达也直接受BMP/Smad信号通路的抑制。当BMP信号缺失或者过度激活的时候，pinhead/admp的表达也会在自我调控下相应的发生改变。综上所述，认为BMP与pinhead/Admp之间的负反馈调控可以缓冲BMP的动态波动，为胚胎体轴形成提供更有效的稳定系统。