【摘 要】
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本文根据自体免疫病的特点，建立了考虑免疫细胞与靶细胞之间功能性反应的模型，并分别对每个模型的动力学性态及生物意义进行了分析。当病毒对免疫反应的激活强度超过了免疫耐受
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本文根据自体免疫病的特点，建立了考虑免疫细胞与靶细胞之间功能性反应的模型，并分别对每个模型的动力学性态及生物意义进行了分析。当病毒对免疫反应的激活强度超过了免疫耐受界限时自体免疫疾病即发生。对于第一个模型，即带有Holling—Tanner第Ⅱ类功能性反应的自免疫疾病动力学模型，利用Lyapunov函数方法和LaSalle不变集原理，研究了的全局稳定性。证明了当基本再生数R0≤1，病毒在体内清除；而R0＞1时，病毒在体内持续生存。利用Rough—Hurwitz原理研究了带有Holling—Tanner第Ⅲ类功能性反应的自免疫疾病动力学模型的局部稳定性，当基本再生数R0≤1时，病毒在体内清除；而R0＞1时我们给出了使得免疫控制平衡点存在和稳定的一些条件。
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